خانه » پزشکی و سلامت » تصلب شرايین(آترواسكلروز)
تاریخ انتشار : 13 آگوست 2016 - 13:31

تصلب شرايین(آترواسكلروز)

تصلب شرايین چیست؟

تصلب شريان,تصلب شرايين چيست,علاج تصلب شرايين القدم,مرض تصلب شرايين القلب,بیماری تصلب شرایین چیست,آترواسكلروز چيست

تصلب شریان یا آترواسكلروز را جقدر می شناسید؟؟

در واقع هنگامي که رسوبات چربي و ساير مواد در سرخرگ‌هاي بدن شما جمع می شوند، موجب تنگي آنها مي‌شود و عبور جريان خون دشوار مي‌گردد که به اين حالت “تصلب شريان” يا همان “آترواسکلروز” مي‌گويند. اين وضعيت به انسداد عروق خوني قلب (سرخرگ‌ها) و در نتيجه بروز حمله قلبي يا درد قفسه سينه منجر مي‌گردد.

تصلب شرايین,درمان تصلب شرايین,تصلب شرايین چیست,آترواسكلروز

بهتر است بدانید که وقتي ديواره داخلي يک سرخرگ آسيب ببيند، يک نوع از سلول‌هاي خوني به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه ديده، گرد هم مي‌آيند.رسوبات چربي نيز در اين نقاط تجمع می کند. بهتر است بدانید که در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوي چربي است، اما با پيشرفت اين فرآيند، پلاکت ها به لايه‌هاي عميق‌تر ديواره سرخرگ حمله کرده و موجب به وجود آمدن زخم و رسوب پلاک مي‌شوند. ویژگی اصلي تصلب شريان، تجمع مقادير زياد رسوب چربي (پلاک) می باشد.

پلاک در ديواره سرخرگ

تصلب شرايین,درمان تصلب شرايین,تصلب شرايین چیست,آترواسكلروز

در واقع مهم ترين خطر اين رسوبات، تنگ شدن مجراي سرخرگي است که خون در آن جريان مي‌يابد. وقتي اين حالت روي مي‌دهد بافت‌هاي بدن که از طريق سرخرگ مبتلا، تغذيه مي‌شوند، به مقدار کافي خون دريافت نمي‌کنند، به خصوص حين ورزش که اين نياز افزايش مي‌يابد. اين احتمال نيز وجود دارد که قطعه‌اي از رسوبات چربي از جدار رگ کنده شده و با جريان خون حرکت کرده و در مکاني دورتر يک سرخرگ را مسدود می نمایند. به اين حالت آمبولی سرخرگی مي‌گويند.

تصلب شرايین,درمان تصلب شرايین,تصلب شرايین چیست,آترواسكلروز

در واقع آترواسکلروز نوع ديگري از آرتريواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جاي هم استفاده مي‌شوند. واژه آرتريواسکلروز به سخت شدن سرخرگ است .بدن شما قادر است تا حدي خود را در برابر خطر باريک‌شدن سرخرگ محافظت کند که اين کار را از طريق توليد تدريجي ارتباطات جديد سرخرگی که خون را از اطراف ناحيه تنگ شده منحرف مي‌کنند، انجام مي‌دهد. به اين حالت گردش جانبي يا موازي مي‌گويند.

تشکيل لخته در پا

در واقعیت در صورت ابتلا به مقادير قابل توجه آترواسکلروز در يک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتي از اين بيماري در ديگر قسمت‌هاي بدن نيز وجود دارد.به عنوان مثال فردي که در اندام‌هاي تحتاني خود، گردش خون سرخرگي ضعيف دارد، به دليل وجود تنگي مشابه در سرخرگ‌هاي کرونر نسبت به آنژين يا حمله قلبي مستعدتر است.

تصلب شرايین,درمان تصلب شرايین,تصلب شرايین چیست,آترواسكلروز

بهتر است بدانید که در درمان اين بيماري از شيوه‌هاي خاصي به منظور باز کردن نواحي باريک شده در سرخرگ و يا از عمل جراحي به منظور عبور ميان‌بُر از رويپلاک‌ها استفاده مي‌گردد. همراه با آن اقداماتي براي کنترل تجمع پلاک‌ها در آينده انجام مي‌شود. اين اقدامات شامل نکات تغذيه‌ای و احتمالا مصرف دارو می باشد.امیدواریم اطلاعات کاملی را در زمینه این بیماری در اختیارتان گذاشته باشیم .

جالب است بدانید هر چه رنگ انگور پررنگ تر باشد، غلظت فیتوکمیکال ها در آن بیشتر بوده و انگورهای حاوی هسته نیز اگر هسته آنها خورده شود؛ خود هسته می تواند حرکات روده را به ویژه در افرادی که مشکل یبوست دارند، کنترل کند.البته این افراد باید مایعات فراوانی هم مصرف کنند. وقتی این ماده خورده می شود، ضدالتهاب بوده و به ویژه در افرادی که دچار  تصلب شرایین هستند و مشکلات التهابی دارند سبب بهبود حالت این افراد می گردد

آلبالو برای تصلب شرايین مفید است

زغال اخته، عروق خونی تنگ شده به دلیل رسوب کلسترول و تصلب شرائین را گشاد می نماید

لیمو شیرین به علت داشتن مواد آنتی اکسیدان فراوان سبب برطرف تصلب شرائین و بیماری های قلبی عروقی می شود.

قابل ذکر است که به گفته متخصصان، طبیعت نارنگی سرد می باشد و مسکن خوبی برای سلسله اعصاب است. این میوه ادرار آور خوبی است و از این رو می‌تواند سموم بدن را برطرف کند.البته پزشکان خوردن نارنگی را به بیمارانی که از سرگیجه رنج می‌برند نیز پیشنهاد می‌ نمایند. این میوه پاییزی چسبندگی خون را معالجه می‌کند، در نتیجه می تواند تصلب شرایین، ورم جدار ورید و سیاه شدن شریان، فلج ناقص و آنژین را بهبود بخشد و دروان کننده است .

به یاد داشته باشید که لوبیا سبز به دلیل داشتن ویتامین K، ‌ برای ساختن استخوان هایی قوی بسیار با اهمیت است. ویتامین K1، پروتئین استئوکلسین(پروتئینی مهم و غیر کلاژنی در استخوان) را فعال می ‌کند. جالب است بدانید که این پروتئین مولکول های کلسیم را در استخوان نگه می ‌دارد لذا بدون ویتامین K1، میزان استئوکلسین نیز کافی نمی ‌باشد و پروسه معدنی شدن استخوان دچار نقص و تخریب می‌ گردد.به یاد داشته باشید که ویتامین C محلول در آب و بتاکاروتن،‌ محلول در چربی می ‌باشند. این دو آنتی اکسیدان محلول در آب و چربی به کمک هم از اکسید شدن کلسترول جلوگیری می‌ نمایند چون کلسترول اکسید شده توانایی دارد به دیواره رگ های خونی بچسبد که نتیجه آن تصلب شریان، سکته و حمله قلبی خواهد بود؛ مصرف مقدار کمی از بتاکاروتن و ویتامین C، از این عوارض جلوگیری و پیشگیری می ‌نماید.قابل ذکر است که همچنین لوبیا سبز حاوی فیبر، پتاسیم، فولات و منیزیم می‌ باشد که هر کدام از این مواد نقش موثری در تقویت سیستم قلبی ـ عروقی ایفا می ‌نمایند. گفتنی است که منیزیم و پتاسیم با همکاری هم به کاهش فشار خون کمک می ‌کنند.

بهتر است بدانید که ترکیبات موجود در مویز می تواند از تصلب شرایین (سفت و سخت شدن رگ ها) و چسبندگی پلاکت های خون پیشگیری می نماید.

صرف زیاد فلفل سیاه برای بیماری‌های دستگاه گوارش، مجاری ادرار، سل، بواسیر، سودا، کلیه، جگر و کسانی که کم‌خونی دارند مفید نمی‌باشد.کسانی که ورم پروستات دارند در خوردن فلفل افراط نکنند. بهتر است بدانید که کسانی که تصلب شرائین دارند و سکته مغزی کرده‌اند نباید فلفل زیاد استفاده نمایند.

به یاد داشته باشید که جوشانده ریشة و برگ توت فرنگی برای تصلب شرائین مفید است 10 تا 15 گرم در 150 سی سی آب می باشد.

مامیران درمان كننده تصلب شرائين است

زیاده روی در مصرف چربی به خصوص چربی های ترانس و اشباع شده دیر یا زود زنگ سکته را به صدا در خواهد آورد. چربی ها باعث افزایش کلسترول بد خون و کاهش کلسترول خوب خون می شوند. کلسترول بد خون در جداره ی رگ ها تجمع کرده و باعث می شوند که قلب برای تنظیم کردن خون در بدن به زحمت بیفتد. این مسئله به افزایش فشار خون، تصلب شرایین، سکته قلبی یا سکته مغزی منجر می شود. توصیه می کنیم در آشپزخانه از روغن زیتون، سویا، کانولا و کلزا استفاده کنید. ماهی، مرغ، بوقلمون، حبوبات از جمله لوبیا را دریابید. مصرف لبنیات پرچرب را کنار گذاشته و از انواع کم چرب استفاده کنید. در حین خرید از انتخاب محصولات غذایی که حاوی چربی های ترانس هستند بپرهیزید.

صرف زیاد فلفل سیاه برای بیماری‌های دستگاه گوارش، مجاری ادرار، سل، بواسیر، سودا، کلیه، جگر و کسانی که کم‌خونی دارند مفید نمی‌باشد.کسانی که ورم پروستات دارند در خوردن فلفل افراط نکنند. بهتر است بدانید که کسانی که تصلب شرائین دارند و سکته مغزی کرده‌اند نباید فلفل زیاد استفاده نمایند.

بعضی از خطراتی که دیابت نوع اول طولانی مدت و کنترل نشده می تواند برای سلامتی داشته باشد، شامل موارد زیراست :بیماری های قلب و رگ های خونی، بیماری عروق کرونر با درد قفسه سینه (انژین)، حمله قلبی، سکته مغزی، تنگ شدن رگها (تصلب شریان) و فشارخون بالا بعضی از بیماریهایی هستند که امکان دارد برای افرادی که دیابت طولانی مدت و کنترل نشده دارند اتفاق می افتد.

فواید تخم شنبلیله : مهم‌ترین اثرات گزارش شده دانه شنبلیله را بشناید

لازم به ذکر است که ضد درد، ضد آترواسکلروز، ضد التهاب، ضد عفونی کننده، ضد نفخ، ضد اسپاسم، ضد سرطان، پایین آورنده‌ی قندخون، افزایش دهنده‌ی میل جنسی، قابض، مقوی قلب، صفراآور، ملین، خلط آور، کاهش دهنده‌ی کلسترول خون، کاهش دهنده‌ی پرفشاری خون، کاهش دهنده‌ی تری گلیسیرید خون، شیر افزا، مسهل، اکسی توسیک، مقوی رحم و ضد کرم می باشد

بیماری تیروئید و تصلب شرایین می تواند از عوامل زنگ زدن گوش باشد

تصلب شرايین,درمان تصلب شرايین

تاکنون 50 نظر ثبت شده است.

  1. تَصَلُّبِ شَرایین یا آترواسکلروزیس (atherosclerosis) یا سختی سرخرگ‌ها، نام یک بیماری در رگ‌ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و کلسترول کم‌چگال بر روی دیواره داخلی سرخ‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ٬ مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) و یا دیگر عواقب می‌گردد

  2. تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، بطوریکه برای ایران٬ بتنهایی سالانه حدود سیصدهزار مرگ قلبی مرتبط در بر دارد

  3. تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک و یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب انفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود.

  4. ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز انفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده و یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز انفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود

  5. آتروما (Atheroma) ضخیم شدن غیر قرینه انتیما (Intima)، درونی‌ترین لایه رگ‌های متوسط و بزرگ است. مجرای درون رگ با ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا بر اساس اطلاعات حاصل از آتوپسی در سنین مختلف پیشنهاد نموده که ضایعات آترواسکلروزیس سیر خاصی را از دوران جوانی تا سنین بالاتر طی می‌کند و در بیماران مبتلا به نوع شدید و علامت دار این ضایعه، مخلوطی از تمام این تغییرات بافتی مشاهده می‌شود. بر اساس این بررسی، ضایعه از تشکیل نوارهای درخشنده چربی (Fatty Streaks) در لایه انتیما در افراد جوان که حاوی سلول‌های حباب دار است شروع و در سیر خود به پلاک فیبروآتروماتو (Fibroatheromatous)، پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های عارضه دار (Complicated plaque) تبدیل می‌شود

  6. با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است

  7. این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد (و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد

  8. به نظر می‌رسد هیپرکلسترولمی موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در شریان‌های بزرگ و متوسط گشته و احتباس لیپویروتئین‌ها، به ویژه با جرم حجمی کم (LDL)، در لایه انتیما عامل اصلی در شروع روند تشکیل آتروم باشد. اکسیداسیون این لیپوپروتئین‌ها توسط رادیکال‌های آزاد که توسط ماکروفاژها تولید می‌گردد و تغییر آنزیمی آن‌ها در انتیما موجب تولید لیپیدهایی می‌شود که از نظر حیاتی فعال می‌باشند. سلول‌های اندوتلیوم و عضلانی صاف موجود در محیط آتروم ممکن است دارای نقش مهمی نیز در این روند باشند. این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن فسفولیپیدهایی می‌شوند که سلول‌های اندوتلیوم را به ویژه در محل‌هایی از رگ که تحت فشار همودینامیک است فعال می‌سازند. LDLهای اکسیده شده خود محرک واکنش‌های التهابی بوده موجب جذب مونوسیت‌های خون و بسیج و تکثیر ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت‌های جذب شده می‌گردد. این واکنش‌های التهابی برای از بین بردن LDLهای اکسیده شده پدید می‌آید. در این سیر، چربی‌های اکسیده شده ماکروفاژها را بیشتر فعال کرده و پدیده اکسیداسیون خود را تشدید می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی که برای خنثی کردن اثر LDLهای اکسیده شده آغاز می‌شوند نمی‌توانند عملکرد خود را کامل کنند و در عوض چرخه التهاب، اکسیده شدن لیپوپروتئین‌ها و و بروز التهاب بیشتر در انتیما باقی می‌ماند. لنفوسیت‌های T که از مراحل اولیه در ضایعه آترواسکلروتیک حضور دارند واکنش‌های التهابی را به صورت یک چرخه معیوب تشدید می‌کنند. سلول‌های ماکروفاژ و عضلات صاف با ولع لیپوپروتئین‌های اکسیده را می‌بلعند و سیتوپلاسم آن‌ها از قطرات حاوی استرهای کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) می‌دهد.

  9. همچنین جریان خون در محل‌هایی از رگ که مستعد ابتلا به آترواسکلروز است (محل دو شاخه شدن شریان) به گونه‌ای است که سلول‌های اندوتلیوم را تحت فشار قرار می‌دهد. این امر موجب افزایش مولکول‌هایی (Adhesion molecules) در سطح سلول اندوتلیوم می‌شود که قدرت چسبیدن این سلول‌ها را به محیط و سلول‌های دیگر افزایش می‌دهند. هم چنین مولکول‌های التهابی در این محیط پر فشار توسط سلول‌های اندوتلیوم بیشتر تولید می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش لیپوپروتئین‌های خون موجب فعال شدن روند التهاب در دیواره شریان می‌شوند

  10. پلاکت‌ها از عناصر کلیدی در تشکیل و گسترش پلاک‌های آترومی به شمار می‌روند. این سلول‌ها در روند انعقاد خون هنگام بروز آسیب به رگ‌ها موجب توقف خونریزی می‌شوند. پلاکت‌ها اولین سلول‌های خونی هستند که در محل فعال شدن سلول‌های اندوتلیوم حاضر می‌شوند. گلیکوپروتئین‌های Ib و IIb/IIIa موجود در سطح این سلول‌های بدون هسته با مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم گیر کرده این امر خود می‌تواند در فعال شدن بیشتر سلول‌های اندوتلیوم دخیل باشد. مهار کردن این مولکول‌ها در پلاکت‌ها از نفوذ لکوسیت‌ها و هم چنین پدید آمدن آترواسکلروز در موش‌هایی که مبتلا به هیپرکلسترولمی هستند جلوگیری می‌نماید.

  11. اهمیت تشکیل لخته (thrombosis) در بروز سندروم‌های کرونری حاد (شامل آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد بدون موج Q، انفارکتوس حاد با بالا رفتن قطعه ST و بسته شدن ناگهانی مجرای رگ کرونر پس از بازکردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این است که فعال شدن پلاک آترومی و تشکیل یک لخته که مجرا را مسدود می‌سازد موجب بسته شدن حاد رگ و بروز انفارکتوس می‌شود. سرپوش موجود بر روی پلاک با افزایش فعالیت سلول‌های التهابی و تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک تضعیف شده و هم چنین سلول‌های مرکزی در ضایعه فعال می‌شوند. این امر در نهایت موجب شکاف خوردن پلاک در این محل می‌گردد. هم چنین سلول‌های اندوتلیوم ممکن است به علت فشار جریان خون عبوری از کنار پلاک آترومی از روی آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم از روی آن می‌تواند لایه زیر اندوتلیوم را در محل ضایعه در برابر عناصر موجود در خون قرار دهد

  12. هنگامی که پلاکت‌ها به دنبال این دو پدیده در برابر لایه زیر اندوتلیوم قرار می‌گیرند با واسطه گلیکوپروتئین‌های گروه Ib/IX/V به محل ضایعه می‌چسبند. فاکتور فون ویلبراند (von Willebrand) به میزان زیادی موجب تشدید این روند می‌شود. پلاکت‌ها به دنبال چسبیدن به لایه زیر اندوتلیوم و آزاد شدن ترکیبات متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)، سروتونین (Serotonin)، ترومبوکسان (Thromboxan)، ترومبوسپاندین (Thrombospondin) و فیبرینوژن (Firbrinogen) به محیط اطراف ضایعه فعال می‌شوند. ترومبین (Thrombin) و کلاژن از فعال کننده‌های قوی پلاکت و ترومبوگزان، سروتونین (Serotonin)، وازوپرسین (Vasopressin)، ADP، فاکتور فعال کننده پلاکتی (Platelet-activating factor) و اپینفرین (Epinephrine) از فعال کننده‌های ضعیف این سلول‌ها به شمار می‌روند. بر روی سطح پلاکت‌ها گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به آن‌ها پدیده چسبیدن پلاکت‌ها به دیواره رگ و اتصال آن‌ها به یکدیگر گسترش می‌یابد. از آن جمله می‌توان به گیرنده‌ای به نام گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GP IIB/IIa) اشاره کرد

  13. گیرنده GP IIb/IIIa به خانواده اینتگرین‌ها (Integrin) تعلق دارد که از گلیکوپروتئین‌های موجود در روی غشاء سلول‌ها به شمار آمده و به توسط آن‌ها سلول‌ها به ترکیبات مختلف و یا به سایر سلول‌ها می‌چسبند. هر پلاکت در گردش خون دارای ۵۰۰۰۰ تا ۸۰۰۰۰ گیرنده GP IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده شده و تعداد کمی به عنوان ذخیره در داخل پلاکت جای گرفته‌اند. اهمیت وجود و عملکرد صحیح این گیرنده برای اولین بار در بیماران مبتلا به ضعف پلاکتی گلانزمن (Glanzmann’s thromboasthenia) مورد توجه قرار گرفت. با آن که فیبرینوژن مولکول اصلی پیوندی با این گیرنده می‌باشد اما فیبرونکتین (Fibronectin)، ویترونکتین (Vitronectin) و فاکتور وون ویلبراند (von Willebrand) از ترکیبات دیگری هستند که از این گیرنده به عنوان محل اتصال به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت استراحت هیچ تمایلی به اتصال به فیبرینوژن ندارد. ترکیباتی که قادرند پلاکت‌ها را فعال نمایند از راه یک پیام از «درون به بیرون» (Inside-to-outside signal) تغییری در ساختار گیرنده GP IIb/IIIa پدید می‌آورند که به دنبال آن امکان چسبیدن فیبرینوژن به این گیرنده فراهم می‌آید و در واقع به واسطه آن‌ها این گیرنده فعال می‌شود. به این شکل مولکول فیبرینوژن به صورت پلی میان پلاکت‌ها عمل نموده و موجب تشکیل شبکه در هم بافته‌ای از پلاکت‌ها و یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها می‌گردد. برعکس، با اتصال فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند به این گیرنده یک پیام از «بیرون به داخل» (Outside-to-inside signal) پدید می‌آید که موجب تغییر در میزان سیال بودن غشای پلاکت، تغییر شکل توبول‌ها و اسکلت سلولی، جریان یافتن و به کار گیری کلسیم داخل سلولی و تولید گیرنده‌های جدید بر روی سطح پلاکت می‌گردد. باید اشاره کرد که ترومبین میزان تظاهر گیرنده GP IIb/IIIa را در سطح پلاکت تا ۵۰% افزایش می‌دهد. بر عکس کمی سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای مهار کننده‌های این گیرنده را تشدید نماید چرا که نبود فیبرینوژن کافی از فعال شدن این گیرنده به میزان کافی جلوگیری می‌کند. این روند رابطه میان گیرنده GP IIB/IIIa با سایر عملکردهای مهم پلاکت‌ها از جمله تخلیه محتویات گرانول‌های درون پلاکت (که خود حاوی ترکیبات فعال کننده پلاکتی هستند) را بر قرار می‌سازد. بدون در نظر گرفتن محرک اولیه‌ای که موجب فعال شدن پلاکت‌ها می‌گردد مسیر انتهایی مشترک در تشکیل و گسترش لخته در محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP IIB/IIIa صورت می‌پذیرد.

  14. در گذشته نقش پلاکت‌ها در سازماندهی روند التهاب شناخته نشده بود. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد لیگاند CD ۴۰ (CD ۴۰ ligand) که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود به صورت مستقیم روند التهاب را در رگ‌ها آغاز می‌نماید. لذا پلاکت‌ها نه تنها در عمل انعقاد خون شرکت می‌کنند بلکه با وجود ترکیباتی در ساختار خود دارای نقش عمده‌ای در بروز پدیده التهاب می‌باشند. پلاکت‌ها عامل تولید ۹۰ درصد از لیگاند CD ۴۰ در بدن به شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از ترکیبات القاء و تعدیل کننده التهاب را که در پلاکت‌ها یافت می‌شود، نشان می‌دهد.

  15. اگرچه عملکرد پلاکت‌ها در زمان شکاف خوردن پلاک آترومی و یا کنده شدن سلول اندوتلیوم از روی پلاک، یک روند فیزیولوژیک در کنترل خونریزی و ترمیم به شمار می‌آید اما گسترش و تشدید این روند می‌تواند با گسترش لخته تشکیل شده و بسته شدن مجرای رگ به بروز انفارکتوس میوکارد، سندرم‌های حاد کرونری و یا ایسکمی مغز منجر شود. هم چنین به نظر می‌رسد پلاکت‌ها با واسطه عملکرد خود در روند ایجاد پاسخ‌های التهابی در بروز پدیده آترواسکلروز نقش مهمی ایفا می‌کنند.[۴][۵] از این رو با مهار کردن فعالیت‌های انعقادی و التهابی پلاکت‌ها می‌توان از بروز آترواسکلروز و سندرم‌های حاد کرونری و ایسکمی‌های مغزی و یا ایسکمی در بافت‌های دیگر پیشگیری نمود.

  16. پزشکان اعتقاد دارند علاوه بر رژیم های غذایی و استرس های محیطی برخی از داروها و اقدامات نیز در وقوع تصلب شرایین و مشکلات قلبی عروقی تاثیر دارند به همین دلیل باید از آن ها دوری کرد. به اعتقاد پزشکان داروهای بدن سازی و لاغرکننده های گیاهی سبب بروز بیماری های قلبی عروقی، نارسایی های قلبی و در مواردی مرگ ناگهانی می شوند. آندروژن های آنابولیک همچون ناندرولون یا داروهای گیاهی ضداشتها از جمله ی این داروهای زیانبار به شمار می آیند.

  17. تاکنون در پیشگیری از تصلب شرایین، ترکیب استاتین، نیاسین و مکمل‌های بازدارنده جذب کلسترول روده‌ای٬ در تغییر عمومی و مشترک (و نه بهینه‌سازی) الگوهای لیپوپروتئینی موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند٬ در بسیاری از پیشگیری‌های ثانویه و چندین آزمایش پیشگیرانه اولیه، کلاس‌های گوناگونی از عوامل تغییردهنده جای‌گاه بیان لیپوپروتئین (که به نادرست به نام کاهنده کلسترول شناخته شده‌اند)٬ نه تنها باعث کاهشی پیوسته در آمار حمله قلبی، سکته و بستری شدن در بیمارستان داشتند بلکه میزان مرگ و میر به هر علت نیز کاهش یافت.[۱۳] هردو آزمایش برروی انسان و حیوان٬ شواهدی از پسرفت بیماری را در پیشگیری‌های ترکیبات شامل نیاسین نشان داده است.ترک کردن سیگار، ورزش های منظم و کاهش دادن استرس های روزمره نیز از جمله مواردی است که برای پیشگیری از تصلب شرایین مفید می باشد.[

  18. هنگامي که رسوبات چربي و ساير مواد در سرخرگ‌هاي بدن شما تجمع يابد، موجب تنگي آنها مي‌شود و عبور جريان خون دشوار مي‌گردد که به اين حالت “تصلب شريان” يا همان “آترواسکلروز” مي‌گويند. اين وضعيت به انسداد عروق خوني قلب (سرخرگ‌ها) و در نتيجه بروز حمله قلبي يا درد قفسه سينه منجر مي‌شود.

  19. وقتي ديواره داخلي يک سرخرگ آسيب ببيند، يک نوع از سلول‌هاي خوني به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه ديده، گرد هم مي‌آيند. رسوبات چربي نيز در اين نقاط جمع مي‌شوند.

  20. در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوي چربي است، اما با پيشرفت اين فرآيند، پلاکت ها به لايه‌هاي عميق‌تر ديواره سرخرگ حمله کرده و موجب ايجاد زخم و رسوب پلاک مي‌شوند. مشخصه اصلي تصلب شريان، تجمع مقادير زياد رسوب چربي (پلاک) است.

  21. مهم ترين خطر اين رسوبات، تنگ شدن مجراي سرخرگي است که خون در آن جريان مي‌يابد. وقتي اين حالت روي مي‌دهد بافت‌هاي بدن که از طريق سرخرگ مبتلا، تغذيه مي‌شوند، به مقدار کافي خون دريافت نمي‌کنند، به خصوص حين ورزش که اين نياز افزايش مي‌يابد

  22. اين احتمال نيز وجود دارد که قطعه‌اي از رسوبات چربي از جدار رگ کنده شده و با جريان خون حرکت کرده و در مکاني دورتر يک سرخرگ را مسدود کند. به اين حالت آمبولي سرخرگي مي‌گويند.

    آترواسکلروز نوع ديگري از آرتريواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جاي هم استفاده مي‌شوند. واژه آرتريواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد.

    بدن شما قادر است تا حدي خود را در برابر خطر باريک‌شدن سرخرگ محافظت کند که اين کار را از طريق توليد تدريجي ارتباطات جديد سرخرگي که خون را از اطراف ناحيه تنگ شده منحرف مي‌کنند، انجام مي‌دهد. به اين حالت گردش جانبي يا موازي مي‌گويند.

  23. در صورت ابتلا به مقادير قابل توجه آترواسکلروز در يک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتي از اين بيماري در ديگر قسمت‌هاي بدن نيز وجود دارد. به عنوان مثال فردي که در اندام‌هاي تحتاني خود، گردش خون سرخرگي ضعيف دارد، به دليل وجود تنگي مشابه در سرخرگ‌هاي کرونر نسبت به آنژين يا حمله قلبي مستعدتر است.

    در درمان اين بيماري از شيوه‌هاي خاصي به منظور باز کردن نواحي باريک شده در سرخرگ و يا از عمل جراحي به منظور عبور ميان‌بُر از روي پلاک‌ها استفاده مي‌شود. همراه با آن اقداماتي براي کنترل تجمع پلاک‌ها در آينده انجام مي‌شود. اين اقدامات شامل نکات تغذيه‌اي و احتمالا مصرف داروست.

  24. واقعا ازتون ممنونم

  25. سلام ایا نداشتن طحال ربطی به اتروا دارد

  26. سلام به مادرم گفتن در خونتون رسوب هست یعنی چی

  27. سللم من میخواستم یه مدل سیمیولینک از این بیماری بسازم ولی مشکلی که دارم اینه که نمیدونم در این بیمار چقد طقر رگ کاهش پیدا میکنه اگه میشه جوابو به ایمیلم بفرستید چون هرچه گشتم اینو پیدا نکردم

  28. مفید واقع شد.

  29. سلام یه ؟ داشتم! تصلب شرایین همون انسداد رگ هاست یا فرق می کنن؟

  30. عالی بود

  31. تصلب شرایین یا همان گرفتگی عروق، بدین معناست که بافت رگها سخت و باریک می شود، که دلایل زیادی دارد. این فرآیند پیشرفته به صورت خاموش و آرام آرام رگها را مسدود میکند و گردش خون را به خطر می اندازد.

  32. تصلب شرایین اصلی ترین علت حمله قلبی، سکته مغزی و بیماریهای عروقی دیگر است، که به همه آنها بیماریهای قلبی وعروقی اتلاق می شود. بیماریهای قلبی و عروقی علت اصلی مرگ در آمریکاست ، در سال ٢٠٠٥ بیش از ٨٠٠ هزار نفر به دلیل این نوع بیماریها جان خود را از دست داده اند.

  33. گرفتگی عروق چگونه شکل می گیرد؟ چه کسانی در معرض تصلب شرایین قرار دارند و چرا؟ آیا این بیماری کشنده قابل پیشگیری و درمان است ؟ در ادامه این مقاله، دشمن اصلی سلامت خود را خواهید شناخت.

  34. رگها مسئول انتقال خون از قلب به سایر نقاط بدن هستند. رگها از اندوتلیوم تشکیل شده اند ( لایه درون رگی که یک لایه نازک از سلول هااست که رگهای خونی و لنفاوی را می پوشاند ) . وظیفه اندوتلیوم این است که رگها را سالم و نرم نگاه دار تا جریان خون به راحتی انجام شود .

  35. طبق گفته متخصصان ، تصلب شرایین از جایی آغاز می شود که اندوتلیم به دلیل فشار خون بالا، کشیدن سیگار و یا کلسترول بالا آسیب می بیند. که این آسیب باعث به وجود آمدن پلاک می شود . زمانی که کلسترول بد، LDL، از اندوتلیوم آسیب دیده عبور می کند، کلسترول وارد دیواره رگ می شود.

  36. در این هنگام گلبولهای سفید شما کلسترول را جذب خود میکنند. به مرور زمان تجمع اندوخته کلسترول و سلول ها به رسوب در رگها تبدیل می شود. پلاک، در نتیجه حرکت کلسترول و بقایای سلولی به وجود می آید که باعث تولید برآمدگی در دیواره رگ می شود .

  37. با پیشرفته شدن گرفتگی رگ ،این برآمدگی نیز بزرگ و بزرگتر می شود. وزمانی که خیلی بزرگ شود، آن قسمت از رگ را به طور کامل مسدود می کند. و تصلب شرایین به مرور در کل بدن اتفاق می افتد.

  38. در نتیجه، نه تنها در معرض حمله قلبی قرار می گیرید، بلکه سکته مغزی و سایر بیماریها نیز دور از ذهن نخواهند بود. تصلب شرایین تا سنین میانسالی و بیشتر از آن، هیچ علائمی ندارد. اما زمانی که رگها به باریکترین حد خود می رسند، خون لخته می شود و باعث درد شدید خواهد شد. رگهای مسدود شده گاهی پاره می شوند و لخته های خون در مسیر رگ به حرکت در می آیند .

  39. بیماری شریانهای کرونری: پلاکها و رسوبات ساکن باعث گرفتگی عروق درد شدید قفسه سینه می شوند و یک پاره گی ناگهانی باعث از کار افتادن ماهیچه قلب می شود . این سکته قلبی و یا اصطلاحاً میوکارد است .

  40. بیماری عروقی مغزی : پلاکها ورسوباتی که در رگهای مغز پاره می شوند، باعث سکته مغزی و آسیب دائمی به مغز می شوند. مسدودشدن های گذرا نیز در رگهای مغز باعث نارسایی مغزی می شود که هشداری است برای سکته مغزی . در صورتی که ممکن است هیچ آسیب جدی هم دراین حالت به مغز نرسیده باشد.

  41. بیماری پریفرال ( باریک شدن عروق ) : باریک شدن عروق در پاها باعث کم شدن گردش خون در این اندام ها می شود، که منجر به اختلال در راه رفتن و به تعویق افتادن بهبودی زخمها می شود . که نوع حاد این بیماری منجر به قطع عضو می گردد.

  42. بهتر است اینگونه سوال کنیم که چه کسانی دچار تصلب شرایین نمی شوند؟
    در کالبد شکافی که از سربازان امریکایی حاضر در جنگهای کره و ویتنام به عمل آمد، نصف و یا سه چهارم آنها دچار تصلب شرایین بودند.

    حتی امروزه شواهد بر این مسئله دلالت می کند که تعداد زیادی از جوانان تصلب شرایین خاموش دارند. تحقیقات گسترده ای که در سال ٢٠٠١ بر روی ٢٦٢ داوطلب با سنین مختلف انجام شد، نتایج شگفت انگیزی به همراه داشت:

    – ٥٢٪ کل داوطلبان مبتلا به تصلب شرایین بودند.

    -٨٥٪ افراد بالای ٥٠ سال مبتلا به تصلب شرایین بودند.

    -١٧٪از افراد ١٣ تا ١٩ سال دچار تصلب شرایین بودند.

  43. هیچ کدام از این افراد علائم بیماری تصلب شرایین را نداشتند و تعدادی از آنها رگهای بسیار باریکی داشتند. بیماری آنها در مراحل اولیه بود که تنها با آزمایشات خاص قابل تشخیص بود .

    اگر به سن چهل سالگی رسیده اید، احتمال اینکه دچار تصلب شرایین باشید ٥٠٪ است.

  44. هر چه قدر سن شما بالاتر رود خطر تصلب شرایین نیز بیشتر می شود. اکثریت افراد ٦٠ سال به بالا دچار عارضه تصلب شرایین هستند، اما نشانه ای قابل تشخیص برای آنها وجود ندارد. خبر خوب اینکه ، به نسبت ٣٠ سال گذشته ، مرگ و میر ناشی از این بیماری ٢٥٪ کاهش یافته است . که این موضوع را مدیون بهبود در شیوه زندگی و پیشرفت علم پزشکی هستیم .

  45. تصلب شرایین بیماری است که به سرعت پیشرفت میکند اما قابل پیشگیری است. برای مثال ٩ فاکتور خطر در ٩٠٪ حملات قلبی مشخص شده اند :
    ١-کشیدن سیگار
    ٢-کلسترول بالا
    ٣-فشار خون بالا
    ٤-دیابت
    ٥-چاقی اطراف شکم
    ٦-استرس
    ٧-نخوردن میوه ها و سبزیجات
    ٨-مصرف بیش از اندازه الکل

  46. زمانی که رگ مسدود می شود، معمولا به همان شکل باقی می ماند. با خوردن دارو و تغییر در شیوه زندگی، تشکیل شدن پلاکها کاهش می یابد و یا قطع می شود.

  47. تغییر در شیوه زندگی: تغییر در شیوه زندگی، جلوی پیشرفت تصلب شرایین را می گیرد و یا حتی آن را متوقف می کند. البته این به آن معنا نیست که اگر رژیم غذایی سالم، ورزش و ترک سیگار را وارد زندگی خود کنید، این تغییرات باعث از بین رفتن مسدودیت رگها می شود، اما ثابت شده است که خطر حملات قلبی و سکته مغزی را کاهش می دهد.

  48. داروهای مخصوص کلسترول بالا و فشار خون بالا پیشرفت تصلب شرایین را کاهش می دهد و خطر حملات قلبی و مغزی را نیز پایین می آورد .

  49. اتریزاسیون قلبی همراه آنژیوگرافی رایجترین عمل قلبی برای باز کردن عروق و تصلب شرایین است. با استفاده از یک لوله بسیار باریک که پزشکان از طریق رگ پا و یا بازو به داخل رگ می فرستند، به محل انسداد رگ می رسند. انسداد رگ در مانیتوردستگاه ایکس ری دیده می شود. آنژیوپلاستی و استنت گذاری نیز باعث باز شدن رگ مسدود شده می شوند. استنت گذاری درد را کاهش می دهد اما از سکته قلبی احتمالی در آینده جلوگیری نمی کند.

  50. عمل بای پس : در این روش جراحان یک رگ سالم ( معمولاً از پا ) را جدا کرده و جایگزین رگ مسدود شده میکنند.
    در نهایت این عملهای جراحی عوارض جانبی پیچیده ای دارند. به همین دلیل پزشکان آنها را بر روی بیمارانی انجام می دهند که دردهای شدید دارند. و در نتیجه بهترین شیوه برای دچار نشدن به تصلب شرایین پیشگیری از طریق خودمراقبتی می باشد.

بستن تبلیغ