آترواسکلروز

آترواسکلروز ,آترواسکلروز Ppt,آترواسکلروز عروق کرونر چیست,آترواسکلروز یعنی چه,آترواسکلروزیس ویکی پدیا,آترواسکلروز عروق کرونر,آترواسکلروز Pdf

توضیحاتی در مورد آترواسکلروز

رسوبات چربی و سایر مواد در سرخرگ‌های بدن شما تجمع مییابد و این امر موجب تنگی آنها میشود و عبور جریان خون دشوار می‌گردد که به این حالت “تصلب شرایین” یا همان “آترواسکلروز” می‌گویند. این وضعیت به انسداد عروق خونی قلب (سرخرگ‌ها) و در نتیجه بروز حمله قلبی یا درد قفسه سینه منجر می‌شود.وقتی دیواره داخلی یک سرخرگ آسیب ببیند، یک نوع از سلول‌های خونی به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه دیده، گرد هم می‌آیند. رسوبات چربی نیز در این نقاط جمع می‌شوند.در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوی چربی است، اما با پیشرفت این فرآیند، پلاکت ها به لایه‌های عمیق‌تر دیواره سرخرگ حمله کرده و موجب ایجاد زخم و رسوب پلاک می‌شوند. مشخصه اصلی تصلب شریان، تجمع مقادیر زیاد رسوب چربی (پلاک) است.مهم ترین خطر این رسوبات، تنگ شدن مجرای سرخرگی است که خون در آن جریان می‌یابد. وقتی این حالت روی می‌دهد بافت‌های بدن که از طریق سرخرگ مبتلا، تغذیه می‌شوند، به مقدار کافی خون دریافت نمی‌کنند، به خصوص حین ورزش که این نیاز افزایش می‌یابد.این احتمال نیز وجود دارد که قطعه‌ای از رسوبات چربی از جدار رگ کنده شده و با جریان خون حرکت کرده و در مکانی دورتر یک سرخرگ را مسدود کند. به این حالت آمبولی سرخرگی می‌گویند.آترواسکلروز نوع دیگری از آرتریواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جای هم استفاده می‌شوند. واژه آرتریواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد.بدن شما قادر است تا حدی خود را در برابر خطر باریک‌شدن سرخرگ محافظت کند که این کار را از طریق تولید تدریجی ارتباطات جدید سرخرگی که خون را از اطراف ناحیه تنگ شده منحرف می‌کنند، انجام می‌دهد. به این حالت گردش جانبی یا موازی می‌گویند.در این مطلب از سایت جسارت در مورد آترواسکلروز صحبت میکنیم امیدواریم مورد توجه قرار بگیرد.

آترواسکلروز در بدن

در صورت ابتلا به مقادیر قابل توجه آترواسکلروز در یک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتی از این بیماری در دیگر قسمت‌های بدن نیز وجود دارد. به عنوان مثال فردی که در اندام‌های تحتانی خود، گردش خون سرخرگی ضعیف دارد، به دلیل وجود تنگی مشابه در سرخرگ‌های کرونر نسبت به آنژین یا حمله قلبی مستعدتر است.در درمان این بیماری از شیوه‌های خاصی به منظور باز کردن نواحی باریک شده در سرخرگ و یا از عمل جراحی به منظور عبور میان‌بُر از روی پلاک‌ها استفاده می‌شود. همراه با آن اقداماتی برای کنترل تجمع پلاک‌ها در آینده انجام می‌شود. این اقدامات شامل نکات تغذیه‌ای و احتمالا مصرف داروست.پزشکان اعتقاد دارند علاوه بر رژیم های غذایی و استرس های محیطی برخی از داروها و اقدامات نیز در وقوع تصلب شرایین و مشکلات قلبی عروقی تاثیر دارند به همین دلیل باید از آن ها دوری کرد. به اعتقاد پزشکان داروهای بدن سازی و لاغرکننده های گیاهی سبب بروز بیماری های قلبی عروقی، نارسایی های قلبی و در مواردی مرگ ناگهانی می شوند. آندروژن های آنابولیک همچون ناندرولون یا داروهای گیاهی ضداشتها از جمله ی این داروهای زیانبار به شمار می آیند.تاکنون در پیشگیری از تصلب شرایین، ترکیب استاتین، نیاسین و مکمل‌های بازدارنده جذب کلسترول روده‌ای٬ در تغییر عمومی و مشترک (و نه بهینه‌سازی) الگوهای لیپوپروتئینی موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند٬ در بسیاری از پیشگیری‌های ثانویه و چندین آزمایش پیشگیرانه اولیه، کلاس‌های گوناگونی از عوامل تغییردهنده جای‌گاه بیان لیپوپروتئین (که به نادرست به نام کاهنده کلسترول شناخته شده‌اند)٬ نه تنها باعث کاهشی پیوسته در آمار حمله قلبی، سکته و بستری شدن در بیمارستان داشتند بلکه میزان مرگ و میر به هر علت نیز کاهش یافت. هردو آزمایش برروی انسان و حیوان٬ شواهدی از پسرفت بیماری را در پیشگیری‌های ترکیبات شامل نیاسین نشان داده است.ترک کردن سیگار، ورزش های منظم و کاهش دادن استرس های روزمره نیز از جمله مواردی است که برای پیشگیری از تصلب شرایین مفید می باشد.باید تصلب شرایین را جدی بگیریم

آترواسکلروز یا تصلب شرایین

تَصَلُّبِ شَرایین یا سختاک سرخرگ‌ها آترواسکلروزیس (atherosclerosis)، نام یک بیماری در رگ‌ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و کلسترول کم‌چگال بر روی دیواره داخلی سرخ‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ، مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) یا دیگر عواقب می‌گردد. تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، به‌طوری‌که برای ایران، بتنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد

پیشینه آترواسکلروز

تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به‌شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب آنفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود

تاریخچه آترواسکلروز

ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود

فیزیوپاتولوژی آترواسکلروز

آتروما (Atheroma) ضخیم شدن غیر قرینه انتیما (Intima)، درونی‌ترین لایه رگ‌های متوسط و بزرگ است. مجرای درون رگ با ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا بر اساس اطلاعات حاصل از آتوپسی در سنین مختلف پیشنهاد نموده که ضایعات آترواسکلروزیس سیر خاصی را از دوران جوانی تا سنین بالاتر طی می‌کند و در بیماران مبتلا به نوع شدید و علامت دار این ضایعه، مخلوطی از تمام این تغییرات بافتی مشاهده می‌شود. بر اساس این بررسی، ضایعه از تشکیل نوارهای درخشنده چربی (Fatty Streaks) در لایه انتیما در افراد جوان که حاوی سلول‌های حباب دار است شروع و در سیر خود به پلاک فیبروآتروماتو (Fibroatheromatous)، پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های عارضه دار (Complicated plaque) تبدیل می‌شود.  با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است. این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد (و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد.به نظر می‌رسد هیپرکلسترولمی موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در شریان‌های بزرگ و متوسط گشته و احتباس لیپویروتئین‌ها، به ویژه با جرم حجمی کم (LDL)، در لایه انتیما عامل اصلی در شروع روند تشکیل آتروم باشد. اکسیداسیون این لیپوپروتئین‌ها توسط رادیکال‌های آزاد که توسط ماکروفاژها تولید می‌گردد و تغییر آنزیمی آن‌ها در انتیما موجب تولید لیپیدهایی می‌شود که از نظر حیاتی فعال می‌باشند. سلول‌های اندوتلیوم و عضلانی صاف موجود در محیط آتروم ممکن است دارای نقش مهمی نیز در این روند باشند. این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن فسفولیپیدهایی می‌شوند که سلول‌های اندوتلیوم را به ویژه در محل‌هایی از رگ که تحت فشار همودینامیک است فعال می‌سازند. LDLهای اکسیده شده خود محرک واکنش‌های التهابی بوده موجب جذب مونوسیت‌های خون و بسیج و تکثیر ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت‌های جذب شده می‌گردد. این واکنش‌های التهابی برای از بین بردن LDLهای اکسیده شده پدید می‌آید. در این سیر، چربی‌های اکسیده شده ماکروفاژها را بیشتر فعال کرده و پدیده اکسیداسیون خود را تشدید می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی که برای خنثی کردن اثر LDLهای اکسیده شده آغاز می‌شوند نمی‌توانند عملکرد خود را کامل کنند و در عوض چرخه التهاب، اکسیده شدن لیپوپروتئین‌ها و و بروز التهاب بیشتر در انتیما باقی می‌ماند. لنفوسیت‌های T که از مراحل اولیه در ضایعه آترواسکلروتیک حضور دارند واکنش‌های التهابی را به صورت یک چرخه معیوب تشدید می‌کنند. سلول‌های ماکروفاژ و عضلات صاف با ولع لیپوپروتئین‌های اکسیده را می‌بلعند و سیتوپلاسم آن‌ها از قطرات حاوی استرهای کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) می‌دهد. همچنین جریان خون در محل‌هایی از رگ که مستعد ابتلا به آترواسکلروز است (محل دو شاخه شدن شریان) به گونه‌ای است که سلول‌های اندوتلیوم را تحت فشار قرار می‌دهد. این امر موجب افزایش مولکول‌هایی (Adhesion molecules) در سطح سلول اندوتلیوم می‌شود که قدرت چسبیدن این سلول‌ها را به محیط و سلول‌های دیگر افزایش می‌دهند. هم چنین مولکول‌های التهابی در این محیط پر فشار توسط سلول‌های اندوتلیوم بیشتر تولید می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش لیپوپروتئین‌های خون موجب فعال شدن روند التهاب در دیواره شریان می‌شوند.

آترواسکلروز و پلاکت‌ ها

پلاکت‌ها از عناصر کلیدی در تشکیل و گسترش پلاک‌های آترومی به‌شمار می‌روند. این سلول‌ها در روند انعقاد خون هنگام بروز آسیب به رگ‌ها موجب توقف خون‌ریزی می‌شوند. پلاکت‌ها اولین سلول‌های خونی هستند که در محل فعال شدن سلول‌های اندوتلیوم حاضر می‌شوند. گلیکوپروتئین‌های Ib و IIb/IIIa موجود در سطح این سلول‌های بدون هسته با مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم گیر کرده این امر خود می‌تواند در فعال شدن بیشتر سلول‌های اندوتلیوم دخیل باشد. مهار کردن این مولکول‌ها در پلاکت‌ها از نفوذ لکوسیت‌ها و هم چنین پدید آمدن آترواسکلروز در موش‌هایی که مبتلا به هیپرکلسترولمی هستند جلوگیری می‌نماید. اهمیت تشکیل لخته (thrombosis) در بروز سندروم‌های کرونری حاد (شامل آنژین ناپایدار، آنفارکتوس میوکارد بدون موج Q، آنفارکتوس حاد با بالا رفتن قطعه ST و بسته شدن ناگهانی مجرای رگ کرونر پس از بازکردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این است که فعال شدن پلاک آترومی و تشکیل یک لخته که مجرا را مسدود می‌سازد موجب بسته شدن حاد رگ و بروز آنفارکتوس می‌شود. سرپوش موجود بر روی پلاک با افزایش فعالیت سلول‌های التهابی و تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک تضعیف شده و هم چنین سلول‌های مرکزی در ضایعه فعال می‌شوند. این امر در نهایت موجب شکاف خوردن پلاک در این محل می‌گردد. هم چنین سلول‌های اندوتلیوم ممکن است به علت فشار جریان خون عبوری از کنار پلاک آترومی از روی آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم از روی آن می‌تواند لایه زیر اندوتلیوم را در محل ضایعه در برابر عناصر موجود در خون قرار دهد. هنگامی که پلاکت‌ها به دنبال این دو پدیده در برابر لایه زیر اندوتلیوم قرار می‌گیرند با واسطه گلیکوپروتئین‌های گروه Ib/IX/V به محل ضایعه می‌چسبند. فاکتور فون ویلبراند (von Willebrand) به میزان زیادی موجب تشدید این روند می‌شود. پلاکت‌ها به دنبال چسبیدن به لایه زیر اندوتلیوم و آزاد شدن ترکیبات متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)، سروتونین (Serotonin)، ترومبوکسان (Thromboxan)، ترومبوسپاندین (Thrombospondin) و فیبرینوژن (Firbrinogen) به محیط اطراف ضایعه فعال می‌شوند. ترومبین (Thrombin) و کلاژن از فعال‌کننده‌های قوی پلاکت و ترومبوگزان، سروتونین (Serotonin)، وازوپرسین (Vasopressin), ADP، فاکتور فعال‌کننده پلاکتی (Platelet-activating factor) و اپینفرین (Epinephrine) از فعال‌کننده‌های ضعیف این سلول‌ها به‌شمار می‌روند. بر روی سطح پلاکت‌ها گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به آن‌ها پدیده چسبیدن پلاکت‌ها به دیواره رگ و اتصال آن‌ها به یکدیگر گسترش می‌یابد. از آن جمله می‌توان به گیرنده‌ای به نام گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GP IIB/IIa) اشاره کرد. گیرنده GP IIb/IIIa به خانواده اینتگرین‌ها (Integrin) تعلق دارد که از گلیکوپروتئین‌های موجود در روی غشاء سلول‌ها به‌شمار آمده و به توسط آن‌ها سلول‌ها به ترکیبات مختلف یا به سایر سلول‌ها می‌چسبند. هر پلاکت در گردش خون دارای ۵۰۰۰۰ تا ۸۰۰۰۰ گیرنده GP IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده شده و تعداد کمی به عنوان ذخیره در داخل پلاکت جای گرفته‌اند. اهمیت وجود و عملکرد صحیح این گیرنده برای اولین بار در بیماران مبتلا به ضعف پلاکتی گلانزمن (Glanzmann’s thromboasthenia) مورد توجه قرار گرفت. با آن که فیبرینوژن مولکول اصلی پیوندی با این گیرنده می‌باشد اما فیبرونکتین (Fibronectin)، ویترونکتین (Vitronectin) و فاکتور وون ویلبراند (von Willebrand) از ترکیبات دیگری هستند که از این گیرنده به عنوان محل اتصال به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت استراحت هیچ تمایلی به اتصال به فیبرینوژن ندارد. ترکیباتی که قادرند پلاکت‌ها را فعال نمایند از راه یک پیام از «درون به بیرون» (Inside-to-outside signal) تغییری در ساختار گیرنده GP IIb/IIIa پدید می‌آورند که به دنبال آن امکان چسبیدن فیبرینوژن به این گیرنده فراهم می‌آید و در واقع به واسطه آن‌ها این گیرنده فعال می‌شود. به این شکل مولکول فیبرینوژن به صورت پلی میان پلاکت‌ها عمل نموده و موجب تشکیل شبکه در هم بافته‌ای از پلاکت‌ها یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها می‌گردد. برعکس، با اتصال فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند به این گیرنده یک پیام از «بیرون به داخل» (Outside-to-inside signal) پدید می‌آید که موجب تغییر در میزان سیال بودن غشای پلاکت، تغییر شکل توبول‌ها و اسکلت سلولی، جریان یافتن و به‌کارگیری کلسیم داخل سلولی و تولید گیرنده‌های جدید بر روی سطح پلاکت می‌گردد. باید اشاره کرد که ترومبین میزان تظاهر گیرنده GP IIb/IIIa را در سطح پلاکت تا ۵۰٪ افزایش می‌دهد. بر عکس کمی سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای مهارکننده‌های این گیرنده را تشدید نماید چرا که نبود فیبرینوژن کافی از فعال شدن این گیرنده به میزان کافی جلوگیری می‌کند. این روند رابطه میان گیرنده GP IIB/IIIa با سایر عملکردهای مهم پلاکت‌ها از جمله تخلیه محتویات گرانول‌های درون پلاکت (که خود حاوی ترکیبات فعال‌کننده پلاکتی هستند) را بر قرار می‌سازد. بدون در نظر گرفتن محرک اولیه‌ای که موجب فعال شدن پلاکت‌ها می‌گردد مسیر انتهایی مشترک در تشکیل و گسترش لخته در محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP IIB/IIIa صورت می‌پذیرد

پلاکت ها و التهاب

در گذشته نقش پلاکت‌ها در سازماندهی روند التهاب شناخته نشده بود. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد لیگاند CD 40 (CD 40 ligand) که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود به صورت مستقیم روند التهاب را در رگ‌ها آغاز می‌نماید؛ لذا پلاکت‌ها نه تنها در عمل انعقاد خون شرکت می‌کنند بلکه با وجود ترکیباتی در ساختار خود دارای نقش عمده‌ای در بروز پدیده التهاب می‌باشند. پلاکت‌ها عامل تولید ۹۰ درصد از لیگاند CD ۴۰ در بدن به‌شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از ترکیبات القاء و تعدیل‌کننده التهاب را که در پلاکت‌ها یافت می‌شود، نشان می‌دهد

پیشگیری از آترواسکلروز و تصلب شرایین

پزشکان اعتقاد دارند علاوه بر رژیم‌های غذایی و استرس‌های محیطی برخی از داروها و اقدامات نیز در وقوع تصلب شرایین و مشکلات قلبی عروقی تأثیر دارند به همین دلیل باید از آن‌ها دوری کرد. به اعتقاد پزشکان داروهای بدن‌سازی و لاغرکننده‌های گیاهی سبب بروز بیماری‌های قلبی عروقی، نارسایی‌های قلبی و در مواردی مرگ ناگهانی می‌شوند. آندروژن‌های آنابولیک همچون ناندرولون یا داروهای گیاهی ضد اشتها از جملهٔ این داروهای زیانبار به‌شمار می‌آیند. تاکنون در پیشگیری از تصلب شرایین، ترکیب استاتین، نیاسین و مکمل‌های بازدارنده جذب کلسترول روده‌ای، در تغییر عمومی و مشترک (و نه بهینه‌سازی) الگوهای لیپوپروتئینی موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند، در بسیاری از پیشگیری‌های ثانویه و چندین آزمایش پیشگیرانه اولیه، کلاس‌های گوناگونی از عوامل تغییردهنده جای‌گاه بیان لیپوپروتئین (که به نادرست به نام کاهنده کلسترول شناخته شده‌اند)، نه تنها باعث کاهشی پیوسته در آمار حمله قلبی، سکته و بستری شدن در بیمارستان داشتند بلکه میزان مرگ و میر به هر علت نیز کاهش یافت. هردو آزمایش بر روی انسان و حیوان، شواهدی از پسرفت بیماری را در پیشگیری‌های ترکیبات شامل نیاسین نشان داده است. ترک کردن سیگار، ورزش‌های منظم و کاهش دادن استرس‌های روزمره نیز از جمله مواردی است که برای پیشگیری از تصلب شرایین مفید می‌باشد

آرتریواسکلروز چیست

آرتریواسکلروز (به انگلیسی: Arteriosclerosis)، یک اصطلاح کلی برای ضخیم‌شدن و سفتی دیوارهٔ سرخ‌رگ است. بعبارت دیگر هنگامی‌که عروق و رگ‌ها حالت ارتجاعی خود را ازدست می‌دهند و گاهی قطر عروق تغییر می‌کند. این بیماری در شریان‌های متوسط و بزرگ ایجادمی‌شود. شایع‌ترین نوع آن آترواسکلروز یا تصلب شرایین می‌باشد که سختی دیواره سرخرگ‌ها به سبب وجود پلاک‌های چربی و کلسترول با چگالی پایین ایجاد می‌گردد. بالابودن کلسترول خون، فشار خون بالا، عوامل ژنتیک و مصرف سیگار  احتمالاً مهم‌ترین عوامل ایجاد آترواسکلروز هستند. آترواسکلروز با تسبیب سکته قلبی و مغزی مهم‌ترین عامل مرگ‌ومیر در بسیاری کشورها است. آرتریواسکلروز در مردان شایعتر است. افزایش میزان پراکسیداسیون لیپیدی از علل اصلی شروع و پیشرفت آرتریواسکلروز محسوب می‌گردد.

آترواسکلروز چیست

هنگامی که رسوبات چربی و سایر مواد در سرخرگ‌های بدن شما تجمع یابد، موجب تنگی آنها می‌شود و عبور جریان خون دشوار می‌گردد که به این حالت “تصلب شریان” یا همان “آترواسکلروز” می‌گویند. این وضعیت به انسداد عروق خونی قلب (سرخرگ‌ها) و در نتیجه بروز حمله قلبی یا درد قفسه سینه منجر می‌شود. وقتی دیواره داخلی یک سرخرگ آسیب ببیند، یک نوع از سلول‌های خونی به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه دیده، گرد هم می‌آیند. رسوبات چربی نیز در این نقاط جمع می‌شوند. در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوی چربی است، اما با پیشرفت این فرآیند، پلاکت ها به لایه‌های عمیق‌تر دیواره سرخرگ حمله کرده و موجب ایجاد زخم و رسوب پلاک می‌شوند. مشخصه اصلی تصلب شریان، تجمع مقادیر زیاد رسوب چربی (پلاک) است.

آترواسکلروز و آمبولی سرخرگی

مهم ترین خطر این رسوبات، تنگ شدن مجرای سرخرگی است که خون در آن جریان می‌یابد. وقتی این حالت روی می‌دهد بافت‌های بدن که از طریق سرخرگ مبتلا، تغذیه می‌شوند، به مقدار کافی خون دریافت نمی‌کنند، به خصوص حین ورزش که این نیاز افزایش می‌یابد. این احتمال نیز وجود دارد که قطعه‌ای از رسوبات چربی از جدار رگ کنده شده و با جریان خون حرکت کرده و در مکانی دورتر یک سرخرگ را مسدود کند. به این حالت آمبولی سرخرگی می‌گویند. آترواسکلروز نوع دیگری از آرتریواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جای هم استفاده می‌شوند. واژه آرتریواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد. بدن شما قادر است تا حدی خود را در برابر خطر باریک‌شدن سرخرگ محافظت کند که این کار را از طریق تولید تدریجی ارتباطات جدید سرخرگی که خون را از اطراف ناحیه تنگ شده منحرف می‌کنند، انجام می‌دهد. به این حالت گردش جانبی یا موازی می‌گویند.

آترواسکلروز و عمل جراحی

در صورت ابتلا به مقادیر قابل توجه آترواسکلروز در یک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتی از این بیماری در دیگر قسمت‌های بدن نیز وجود دارد. به عنوان مثال فردی که در اندام‌های تحتانی خود، گردش خون سرخرگی ضعیف دارد، به دلیل وجود تنگی مشابه در سرخرگ‌های کرونر نسبت به آنژین یا حمله قلبی مستعدتر است. در درمان این بیماری از شیوه‌های خاصی به منظور باز کردن نواحی باریک شده در سرخرگ و یا از عمل جراحی به منظور عبور میان‌بُر از روی پلاک‌ها استفاده می‌شود. همراه با آن اقداماتی برای کنترل تجمع پلاک‌ها در آینده انجام می‌شود. این اقدامات شامل نکات تغذیه‌ای و احتمالا مصرف داروست.

علائم آترواسکلروز

آترواسکلروز بتدریج شکل می گیرد و نوع خفیف آن معمولاً فاقد علامت می باشد. علایم آترواسکلروز معمولاً زمانی بروز می کند که شریان به اندازه ای تنگ و مسدود شده باشد که قادر به تأمین خون مورد نیاز ارگان ها و بافت های بدن نباشد. گاهی اوقات یک لخته خونی سبب انسداد کامل جریان خون می شود و یا حتی گاهی اوقات این لخته خونی پاره شده و منجر به بروز حملات قلبی یا سکته می شود. علایم آترواسکلروز خفیف یا شدید بسته به شریان های تحت تأثیر، متفاوت می باشند: علایم آترواسکلروز در شریان های قلب عبارتند از: احساس فشار یا درد در قفسه سینه (آنژین). علایم آترواسکلروز در شریان های منتهی به مغز عبارتند از: احساس کرختی یا ضعف ناگهانی در بازوها و پاها، بروز مشکلاتی در روند صحبت کردن نظیر مبهم یا نامفهوم سخن گفتن و افتادگی عضلات صورت. علایم ذکر شده نشانه بروز یک حمله ایسکمیک گذرا (TIA) می باشد که در صورت عدم درمان می تواند منجر به بروز سکته مغزی شود. علایم آترواسکلروز در شریان های بازوها و پاها عبارتند از: بروز علایم مربوط به بیماری شریان محیطی نظیر درد پا به هنگام راه رفتن یا لنگش متناوب. علایم آترواسکلروز در شریان های منتهی به کلیه ها عبارتند از: فشار خون بالا یا نارسایی کلیوی. علایم آترواسکلروز در شریان های منتهی به دستگاه تناسلی شامل بروز مشکلاتی در برقراری روابط جنسی می باشد. گاهی اوقات آترواسکلروز می تواند سبب اختلال نعوظ در مردان شود. در زنان نیز فشار خون بالا مانع از رسیدن خون کافی به واژن شده و بدین ترتیب منجر به کاهش لذت جنسی می شود. 

آترواسکلروز و پیشگیری از آن

1- چربی (به ویژه کلسترول) خون خود را کاهش دهید. کلسترول که نوعی چربی است، در پیدایش و گسترش تصلب شرایین نقش مهمی دارد زیرا می تواند در دیواره رگها رسوب کند و همراه با عوامل دیگر به تنگی و بسته شدن سرخرگ‏ها بینجامد. کلسترول دونوع مهم دارد: یکی کلسترول «بد» (LDL) که موجب بسته شدن رگها و بیماری قلبی-عروقی می شود و دوم کلسترول «خوب» (HDL) که کلسترول اضافی بدن را از بافتها خارج می کند و خطر بیماری قلبی را می کاهد. نوعی از کلسترول که باید غلظت کمی در خون داشته باشد، همان نوع «بد» یا LDL است. شما می توانید با پرهیز از مصرف غذاهای پرچربی و رعایت توصیه های پزشکتان، چربی خون خود را در سطح مناسب نگه دارید. 2- فشار خون خود را کنترل کنید. فشار خون بالا افزون بر اینکه فشار بیشتری بر قلب وارد می سازد و نیاز آن به خون را افزایش می دهد، روند تصلب شرایین را هم تسریع می کند و سبب آسیب اندامهای گوناگون بدن می گردد. 3- وزن خود را به حد مناسب برسانید چاقی عامل خطر مهمی برای افزایش فشار خون است. همچنین چاقی یا اضافه وزن موجب افزایش مقاومت سلول های بدن نسبت به انسولین می شود. شما باید زیر نظر یک پزشک یا متخصص تغذیه وزن بدنتان را به میزان متناسب باقد، جنس و سن خود برسانید. 4- سیگار نکشید استعمال دخانیات سبب افزایش ضربان قلب و در نتیجه کار قلب می شود و فشار خون را هم بالا می برد. همچنین سیگار بر اثر روی عوامل انعقادی و نیز غلیظ کردن خون احتمال تشکیل لخته و بسته شدن سرخرگ ها را افزایش می دهد. افزون براین، سیگار با اثر بر رگهای کوچک، خونرسانی به بخش های انتهایی اندام ها (به ویژه پاها) را مختل می کند و این عارضه در افراد دیابتی که گرفتاری اعصاب محیطی نیز دارند، بسیار مهم است و خطر قطع عضو را باز هم افزایش می دهد. این آثار جدای از سرطان زایی سیگار است که موجب ناتوانی و مرگ خواهد شد. امروزه سیگار مهم ترین علت قابل پیشگیری سرطان بشمار می آید. 5-قند خون خود را کنترل کنید کنترل دقیق قند خون، هم به طور مستقیم و هم به طور غیرمستقیم، نقش مهمی در پیشگیری از بیماریهای عروقی می تواند داشته باشد. 6-فعالیت ورزشی منظم داشته باشید پژوهش‏های پزشکی نشان داده اند که داشتن یک زندگی کم تحرک (از نظر بدنی)، صرف نظر از عوامل خطر دیگر، احتمال دیابت، چاقی و بیماری کرونری قلب را افزایش می دهد. پیاده‏روی، دوچرخه سواری، تنیس روی میز، باغبانی و دویدن آرام فعالیتهای بدنی هستند که اثر مفیدی بر تندرستی شما خواهند داشت. توصیه می شود که روزانه 30 دقیقه به فعالیت بدنی بپردازید، می توانید این میزان فعالیت را در سه دوره 10 دقیقه ای (بافاصله) نیز انجام دهید.