درمان گیاهی بیماری آترواسکلروز عروق کرونر چیست

آترواسکلروز

آترواسکلروز ,آترواسکلروز Ppt,آترواسکلروز عروق کرونر چیست,آترواسکلروز یعنی چه,آترواسکلروزیس ویکی پدیا,آترواسکلروز عروق کرونر,آترواسکلروز Pdf

آترواسکلروز , آترواسکلروز عروق کرونر چیست , آترواسکلروز یعنی چه , آترواسکلروزیس ویکی پدیا

توضیحاتی در مورد آترواسکلروز

رسوبات چربی و سایر مواد در سرخرگ‌های بدن شما تجمع مییابد و این امر موجب تنگی آنها میشود و عبور جریان خون دشوار می‌گردد که به این حالت “تصلب شرایین” یا همان “آترواسکلروز” می‌گویند. این وضعیت به انسداد عروق خونی قلب (سرخرگ‌ها) و در نتیجه بروز حمله قلبی یا درد قفسه سینه منجر می‌شود.وقتی دیواره داخلی یک سرخرگ آسیب ببیند، یک نوع از سلول‌های خونی به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه دیده، گرد هم می‌آیند. رسوبات چربی نیز در این نقاط جمع می‌شوند.در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوی چربی است، اما با پیشرفت این فرآیند، پلاکت ها به لایه‌های عمیق‌تر دیواره سرخرگ حمله کرده و موجب ایجاد زخم و رسوب پلاک می‌شوند. مشخصه اصلی تصلب شریان، تجمع مقادیر زیاد رسوب چربی (پلاک) است.مهم ترین خطر این رسوبات، تنگ شدن مجرای سرخرگی است که خون در آن جریان می‌یابد. وقتی این حالت روی می‌دهد بافت‌های بدن که از طریق سرخرگ مبتلا، تغذیه می‌شوند، به مقدار کافی خون دریافت نمی‌کنند، به خصوص حین ورزش که این نیاز افزایش می‌یابد.این احتمال نیز وجود دارد که قطعه‌ای از رسوبات چربی از جدار رگ کنده شده و با جریان خون حرکت کرده و در مکانی دورتر یک سرخرگ را مسدود کند. به این حالت آمبولی سرخرگی می‌گویند.آترواسکلروز نوع دیگری از آرتریواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جای هم استفاده می‌شوند. واژه آرتریواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد.بدن شما قادر است تا حدی خود را در برابر خطر باریک‌شدن سرخرگ محافظت کند که این کار را از طریق تولید تدریجی ارتباطات جدید سرخرگی که خون را از اطراف ناحیه تنگ شده منحرف می‌کنند، انجام می‌دهد. به این حالت گردش جانبی یا موازی می‌گویند.در این مطلب از سایت جسارت در مورد آترواسکلروز صحبت میکنیم امیدواریم مورد توجه قرار بگیرد.

آترواسکلروز در بدن

در صورت ابتلا به مقادیر قابل توجه آترواسکلروز در یک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتی از این بیماری در دیگر قسمت‌های بدن نیز وجود دارد. به عنوان مثال فردی که در اندام‌های تحتانی خود، گردش خون سرخرگی ضعیف دارد، به دلیل وجود تنگی مشابه در سرخرگ‌های کرونر نسبت به آنژین یا حمله قلبی مستعدتر است.در درمان این بیماری از شیوه‌های خاصی به منظور باز کردن نواحی باریک شده در سرخرگ و یا از عمل جراحی به منظور عبور میان‌بُر از روی پلاک‌ها استفاده می‌شود. همراه با آن اقداماتی برای کنترل تجمع پلاک‌ها در آینده انجام می‌شود. این اقدامات شامل نکات تغذیه‌ای و احتمالا مصرف داروست.پزشکان اعتقاد دارند علاوه بر رژیم های غذایی و استرس های محیطی برخی از داروها و اقدامات نیز در وقوع تصلب شرایین و مشکلات قلبی عروقی تاثیر دارند به همین دلیل باید از آن ها دوری کرد. به اعتقاد پزشکان داروهای بدن سازی و لاغرکننده های گیاهی سبب بروز بیماری های قلبی عروقی، نارسایی های قلبی و در مواردی مرگ ناگهانی می شوند. آندروژن های آنابولیک همچون ناندرولون یا داروهای گیاهی ضداشتها از جمله ی این داروهای زیانبار به شمار می آیند.تاکنون در پیشگیری از تصلب شرایین، ترکیب استاتین، نیاسین و مکمل‌های بازدارنده جذب کلسترول روده‌ای٬ در تغییر عمومی و مشترک (و نه بهینه‌سازی) الگوهای لیپوپروتئینی موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند٬ در بسیاری از پیشگیری‌های ثانویه و چندین آزمایش پیشگیرانه اولیه، کلاس‌های گوناگونی از عوامل تغییردهنده جای‌گاه بیان لیپوپروتئین (که به نادرست به نام کاهنده کلسترول شناخته شده‌اند)٬ نه تنها باعث کاهشی پیوسته در آمار حمله قلبی، سکته و بستری شدن در بیمارستان داشتند بلکه میزان مرگ و میر به هر علت نیز کاهش یافت. هردو آزمایش برروی انسان و حیوان٬ شواهدی از پسرفت بیماری را در پیشگیری‌های ترکیبات شامل نیاسین نشان داده است.ترک کردن سیگار، ورزش های منظم و کاهش دادن استرس های روزمره نیز از جمله مواردی است که برای پیشگیری از تصلب شرایین مفید می باشد.باید تصلب شرایین را جدی بگیریم

آترواسکلروز یا تصلب شرایین

تَصَلُّبِ شَرایین یا سختاک سرخرگ‌ها آترواسکلروزیس (atherosclerosis)، نام یک بیماری در رگ‌ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و کلسترول کم‌چگال بر روی دیواره داخلی سرخ‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ، مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) یا دیگر عواقب می‌گردد. تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، به‌طوری‌که برای ایران، بتنهایی سالانه حدود سیصد هزار مرگ قلبی مرتبط دربردارد

پیشینه آترواسکلروز

تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به‌شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک یا به دنبال کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم در محل ضایعه در رگ گرفتار پدید می‌آید می‌تواند موجب آنفارکتوس بافتی (میوکارد و مغز) شود

تاریخچه آترواسکلروز

ادوارد جنر (Edward Jenner) که برای نخستین بار واکسیناسیون را معرفی نمود، برای اولین بار نیز فرضیه وجود گرفتاری در رگ‌های کرونر را به عنوان علت بروز آنژین پایدار در سال ۱۷۸۶ مطرح کرد. جیمز هریک (James Herrick) در ۱۹۱۲ ثابت نمود که مسدود شدن شریان‌های به شدت آترواسکلروتیک کرونر توسط یک لخته عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد می‌باشد. حدود ۵۰ سال طول کشید تا کونستانتینیدس (Constantinides)، چاپمن (Chapman) و فریدمن (Friedman) در سال ۱۹۶۰ با آتوپسی‌های دقیق مراحل پیشرفت و گسترش آترواسکلروز و تشکیل لخته را شرح دادند. آین متخصصین بحث شکاف خوردن پلاک آترواسکلروتیک را به عنوان عامل شروع روند تشکیل لخته را مطرح کردند. بعدها محققین دریافتند که کنده شدن لایه اندوتلیوم از روی پلاک آترواسکلروتیک می‌تواند این روند را فعال کند. هم اکنون مشخص شده‌است که تشکیل لخته بر روی پلاک آترواسکلروتیک پاره شده یا پلاکی که لایه اندوتلیوم از روی آن کنده شده‌است عامل بروز آنفارکتوس حاد میوکارد، آنژین ناپایدار و بسیاری از موارد مرگ ناگهانی بوده که به مجموعه این موارد با نام سندروم‌های حاد کرونری یاد می‌شود

فیزیوپاتولوژی آترواسکلروز

آتروما (Atheroma) ضخیم شدن غیر قرینه انتیما (Intima)، درونی‌ترین لایه رگ‌های متوسط و بزرگ است. مجرای درون رگ با ضخیم شدن لایه انتیما تنگ می‌شود. انجمن قلب آمریکا بر اساس اطلاعات حاصل از آتوپسی در سنین مختلف پیشنهاد نموده که ضایعات آترواسکلروزیس سیر خاصی را از دوران جوانی تا سنین بالاتر طی می‌کند و در بیماران مبتلا به نوع شدید و علامت دار این ضایعه، مخلوطی از تمام این تغییرات بافتی مشاهده می‌شود. بر اساس این بررسی، ضایعه از تشکیل نوارهای درخشنده چربی (Fatty Streaks) در لایه انتیما در افراد جوان که حاوی سلول‌های حباب دار است شروع و در سیر خود به پلاک فیبروآتروماتو (Fibroatheromatous)، پلاک فیبروزه (Fibrous) و پلاک‌های عارضه دار (Complicated plaque) تبدیل می‌شود.  با توجه به آن که هیپرکلسترولمی، دیابت، کشیدن سیگار، چاقی، پرفشاری خون و زندگی بی تحرک و نشسته از عوامل خطرساز در بروز این ضایعات شناخته شده‌اند تا ۱۰ سال قبل تصور می‌شد که با کنترل این عوامل به ویژه هیپرکلسترولمی و پرفشاری خون، بتوان تا آخر قرن بیستم ابتلا به بیماری‌های کرونری را محدود ساخت. اما به نظر می‌رسد وجود عوامل دیگری موجب شکست در این امر شده‌است. این ضایعه از سلول‌ها، عناصر موجود در بافت همبند، چربی و مواد حاصل از تخریب سلولی تشکیل شده‌است. سلول‌های التهابی و ایمنی که از خون وارد این ضایعه می‌شوند یکی از بخش‌های اصلی این ضایعه را تشکیل می‌دهند. باقی سلول‌هایی که در ساختار این ضایعه دیده می‌شوند عبارت‌اند از سلول‌های اندوتلیوم و عضلات صاف. سلول‌هایی با ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) همراه با قطرات چربی آزاد خارج سلولی در مرکز ضایعه آترومی دیده می‌شوند که توسط یک سرپوش متشکل از سلول‌های عضلانی و یک ماده زمینه‌ای پر از کلاژن محدود شده‌اند. سلول‌های لنفوسیتT، ماکروفاژها و ماست سل‌ها به این ضایعه نفوذ نموده و به ویژه در کناره‌های ضایعه که برجستگی آن به شکل یک لبه به بخش سالم درونی رگ می‌پیوندد (و حالت شانه مانندی در اطراف ضایعه به وجود می‌آورد) به تعداد زیاد دیده می‌شوند. از این محل شانه مانند است که ضایعه آترومی گسترش می‌یابد. علائم حاکی از فعالیت التهابی در بسیاری از سلول‌های ایمنی موجود در آتروم دیده شده و سیتوکین‌های بسیاری توسط این سلول‌ها تولید می‌گردد.به نظر می‌رسد هیپرکلسترولمی موجب فعال شدن موضعی سلول‌های اندوتلیوم در شریان‌های بزرگ و متوسط گشته و احتباس لیپویروتئین‌ها، به ویژه با جرم حجمی کم (LDL)، در لایه انتیما عامل اصلی در شروع روند تشکیل آتروم باشد. اکسیداسیون این لیپوپروتئین‌ها توسط رادیکال‌های آزاد که توسط ماکروفاژها تولید می‌گردد و تغییر آنزیمی آن‌ها در انتیما موجب تولید لیپیدهایی می‌شود که از نظر حیاتی فعال می‌باشند. سلول‌های اندوتلیوم و عضلانی صاف موجود در محیط آتروم ممکن است دارای نقش مهمی نیز در این روند باشند. این لیپوپروتئین‌های اکسید شده باعث آزاد شدن فسفولیپیدهایی می‌شوند که سلول‌های اندوتلیوم را به ویژه در محل‌هایی از رگ که تحت فشار همودینامیک است فعال می‌سازند. LDLهای اکسیده شده خود محرک واکنش‌های التهابی بوده موجب جذب مونوسیت‌های خون و بسیج و تکثیر ماکروفاژهای حاصل از مونوسیت‌های جذب شده می‌گردد. این واکنش‌های التهابی برای از بین بردن LDLهای اکسیده شده پدید می‌آید. در این سیر، چربی‌های اکسیده شده ماکروفاژها را بیشتر فعال کرده و پدیده اکسیداسیون خود را تشدید می‌کنند. در حضور هیپرکلسترولمی، پاسخ‌های التهابی که برای خنثی کردن اثر LDLهای اکسیده شده آغاز می‌شوند نمی‌توانند عملکرد خود را کامل کنند و در عوض چرخه التهاب، اکسیده شدن لیپوپروتئین‌ها و و بروز التهاب بیشتر در انتیما باقی می‌ماند. لنفوسیت‌های T که از مراحل اولیه در ضایعه آترواسکلروتیک حضور دارند واکنش‌های التهابی را به صورت یک چرخه معیوب تشدید می‌کنند. سلول‌های ماکروفاژ و عضلات صاف با ولع لیپوپروتئین‌های اکسیده را می‌بلعند و سیتوپلاسم آن‌ها از قطرات حاوی استرهای کلستریل پر شده و به آن‌ها ظاهر حباب دار و کف آلود (Foam cells) می‌دهد. همچنین جریان خون در محل‌هایی از رگ که مستعد ابتلا به آترواسکلروز است (محل دو شاخه شدن شریان) به گونه‌ای است که سلول‌های اندوتلیوم را تحت فشار قرار می‌دهد. این امر موجب افزایش مولکول‌هایی (Adhesion molecules) در سطح سلول اندوتلیوم می‌شود که قدرت چسبیدن این سلول‌ها را به محیط و سلول‌های دیگر افزایش می‌دهند. هم چنین مولکول‌های التهابی در این محیط پر فشار توسط سلول‌های اندوتلیوم بیشتر تولید می‌گردد. به این شکل فشارهای همودینامیک و افزایش لیپوپروتئین‌های خون موجب فعال شدن روند التهاب در دیواره شریان می‌شوند.

آترواسکلروز و پلاکت‌ ها

پلاکت‌ها از عناصر کلیدی در تشکیل و گسترش پلاک‌های آترومی به‌شمار می‌روند. این سلول‌ها در روند انعقاد خون هنگام بروز آسیب به رگ‌ها موجب توقف خون‌ریزی می‌شوند. پلاکت‌ها اولین سلول‌های خونی هستند که در محل فعال شدن سلول‌های اندوتلیوم حاضر می‌شوند. گلیکوپروتئین‌های Ib و IIb/IIIa موجود در سطح این سلول‌های بدون هسته با مولکول‌های موجود در سطح سلول‌های اندوتلیوم در هم گیر کرده این امر خود می‌تواند در فعال شدن بیشتر سلول‌های اندوتلیوم دخیل باشد. مهار کردن این مولکول‌ها در پلاکت‌ها از نفوذ لکوسیت‌ها و هم چنین پدید آمدن آترواسکلروز در موش‌هایی که مبتلا به هیپرکلسترولمی هستند جلوگیری می‌نماید. اهمیت تشکیل لخته (thrombosis) در بروز سندروم‌های کرونری حاد (شامل آنژین ناپایدار، آنفارکتوس میوکارد بدون موج Q، آنفارکتوس حاد با بالا رفتن قطعه ST و بسته شدن ناگهانی مجرای رگ کرونر پس از بازکردن درمانی آن) ثابت شده‌است. اعتقاد بر این است که فعال شدن پلاک آترومی و تشکیل یک لخته که مجرا را مسدود می‌سازد موجب بسته شدن حاد رگ و بروز آنفارکتوس می‌شود. سرپوش موجود بر روی پلاک با افزایش فعالیت سلول‌های التهابی و تولید آنزیم‌های پروتئولیتیک تضعیف شده و هم چنین سلول‌های مرکزی در ضایعه فعال می‌شوند. این امر در نهایت موجب شکاف خوردن پلاک در این محل می‌گردد. هم چنین سلول‌های اندوتلیوم ممکن است به علت فشار جریان خون عبوری از کنار پلاک آترومی از روی آن کنده شوند. هم شکاف خوردن پلاک آترومی و هم کنده شدن سلول‌های اندوتلیوم از روی آن می‌تواند لایه زیر اندوتلیوم را در محل ضایعه در برابر عناصر موجود در خون قرار دهد. هنگامی که پلاکت‌ها به دنبال این دو پدیده در برابر لایه زیر اندوتلیوم قرار می‌گیرند با واسطه گلیکوپروتئین‌های گروه Ib/IX/V به محل ضایعه می‌چسبند. فاکتور فون ویلبراند (von Willebrand) به میزان زیادی موجب تشدید این روند می‌شود. پلاکت‌ها به دنبال چسبیدن به لایه زیر اندوتلیوم و آزاد شدن ترکیبات متعددی از جمله آدنوزین دی نوکلئوتید فسفات (ADP)، سروتونین (Serotonin)، ترومبوکسان (Thromboxan)، ترومبوسپاندین (Thrombospondin) و فیبرینوژن (Firbrinogen) به محیط اطراف ضایعه فعال می‌شوند. ترومبین (Thrombin) و کلاژن از فعال‌کننده‌های قوی پلاکت و ترومبوگزان، سروتونین (Serotonin)، وازوپرسین (Vasopressin), ADP، فاکتور فعال‌کننده پلاکتی (Platelet-activating factor) و اپینفرین (Epinephrine) از فعال‌کننده‌های ضعیف این سلول‌ها به‌شمار می‌روند. بر روی سطح پلاکت‌ها گیرنده‌هایی وجود دارد که با چسبیدن ترکیبات فوق به آن‌ها پدیده چسبیدن پلاکت‌ها به دیواره رگ و اتصال آن‌ها به یکدیگر گسترش می‌یابد. از آن جمله می‌توان به گیرنده‌ای به نام گلیکوپروتئین IIb/IIIa (GP IIB/IIa) اشاره کرد. گیرنده GP IIb/IIIa به خانواده اینتگرین‌ها (Integrin) تعلق دارد که از گلیکوپروتئین‌های موجود در روی غشاء سلول‌ها به‌شمار آمده و به توسط آن‌ها سلول‌ها به ترکیبات مختلف یا به سایر سلول‌ها می‌چسبند. هر پلاکت در گردش خون دارای ۵۰۰۰۰ تا ۸۰۰۰۰ گیرنده GP IIb/IIIa است که بیشتر آن‌ها در سطح سلول پراکنده شده و تعداد کمی به عنوان ذخیره در داخل پلاکت جای گرفته‌اند. اهمیت وجود و عملکرد صحیح این گیرنده برای اولین بار در بیماران مبتلا به ضعف پلاکتی گلانزمن (Glanzmann’s thromboasthenia) مورد توجه قرار گرفت. با آن که فیبرینوژن مولکول اصلی پیوندی با این گیرنده می‌باشد اما فیبرونکتین (Fibronectin)، ویترونکتین (Vitronectin) و فاکتور وون ویلبراند (von Willebrand) از ترکیبات دیگری هستند که از این گیرنده به عنوان محل اتصال به پلاکت استفاده می‌کنند. این گیرنده در حالت استراحت هیچ تمایلی به اتصال به فیبرینوژن ندارد. ترکیباتی که قادرند پلاکت‌ها را فعال نمایند از راه یک پیام از «درون به بیرون» (Inside-to-outside signal) تغییری در ساختار گیرنده GP IIb/IIIa پدید می‌آورند که به دنبال آن امکان چسبیدن فیبرینوژن به این گیرنده فراهم می‌آید و در واقع به واسطه آن‌ها این گیرنده فعال می‌شود. به این شکل مولکول فیبرینوژن به صورت پلی میان پلاکت‌ها عمل نموده و موجب تشکیل شبکه در هم بافته‌ای از پلاکت‌ها یا به عبارت دیگر تجمع یافتن پلاکت‌ها می‌گردد. برعکس، با اتصال فیبرینوژن و فاکتور فون ویلبراند به این گیرنده یک پیام از «بیرون به داخل» (Outside-to-inside signal) پدید می‌آید که موجب تغییر در میزان سیال بودن غشای پلاکت، تغییر شکل توبول‌ها و اسکلت سلولی، جریان یافتن و به‌کارگیری کلسیم داخل سلولی و تولید گیرنده‌های جدید بر روی سطح پلاکت می‌گردد. باید اشاره کرد که ترومبین میزان تظاهر گیرنده GP IIb/IIIa را در سطح پلاکت تا ۵۰٪ افزایش می‌دهد. بر عکس کمی سطح فیبرینوژن در پلاسما، می‌تواند اثر ضد لخته‌ای مهارکننده‌های این گیرنده را تشدید نماید چرا که نبود فیبرینوژن کافی از فعال شدن این گیرنده به میزان کافی جلوگیری می‌کند. این روند رابطه میان گیرنده GP IIB/IIIa با سایر عملکردهای مهم پلاکت‌ها از جمله تخلیه محتویات گرانول‌های درون پلاکت (که خود حاوی ترکیبات فعال‌کننده پلاکتی هستند) را بر قرار می‌سازد. بدون در نظر گرفتن محرک اولیه‌ای که موجب فعال شدن پلاکت‌ها می‌گردد مسیر انتهایی مشترک در تشکیل و گسترش لخته در محل ضایعه آترواسکلروتیک به واسطه همین گیرنده GP IIB/IIIa صورت می‌پذیرد

آترواسکلروز , آترواسکلروز عروق کرونر چیست , آترواسکلروز یعنی چه , آترواسکلروزیس ویکی پدیا

پلاکت ها و التهاب

در گذشته نقش پلاکت‌ها در سازماندهی روند التهاب شناخته نشده بود. در سال ۱۹۸۸ مشخص شد لیگاند CD 40 (CD 40 ligand) که از پلاکت‌ها آزاد می‌شود به صورت مستقیم روند التهاب را در رگ‌ها آغاز می‌نماید؛ لذا پلاکت‌ها نه تنها در عمل انعقاد خون شرکت می‌کنند بلکه با وجود ترکیباتی در ساختار خود دارای نقش عمده‌ای در بروز پدیده التهاب می‌باشند. پلاکت‌ها عامل تولید ۹۰ درصد از لیگاند CD ۴۰ در بدن به‌شمار می‌روند. جدول ۱ تعدادی از ترکیبات القاء و تعدیل‌کننده التهاب را که در پلاکت‌ها یافت می‌شود، نشان می‌دهد

پیشگیری از آترواسکلروز و تصلب شرایین

پزشکان اعتقاد دارند علاوه بر رژیم‌های غذایی و استرس‌های محیطی برخی از داروها و اقدامات نیز در وقوع تصلب شرایین و مشکلات قلبی عروقی تأثیر دارند به همین دلیل باید از آن‌ها دوری کرد. به اعتقاد پزشکان داروهای بدن‌سازی و لاغرکننده‌های گیاهی سبب بروز بیماری‌های قلبی عروقی، نارسایی‌های قلبی و در مواردی مرگ ناگهانی می‌شوند. آندروژن‌های آنابولیک همچون ناندرولون یا داروهای گیاهی ضد اشتها از جملهٔ این داروهای زیانبار به‌شمار می‌آیند. تاکنون در پیشگیری از تصلب شرایین، ترکیب استاتین، نیاسین و مکمل‌های بازدارنده جذب کلسترول روده‌ای، در تغییر عمومی و مشترک (و نه بهینه‌سازی) الگوهای لیپوپروتئینی موفق‌ترین بوده‌است. طبق یک پژوهش در فنلاند، در بسیاری از پیشگیری‌های ثانویه و چندین آزمایش پیشگیرانه اولیه، کلاس‌های گوناگونی از عوامل تغییردهنده جای‌گاه بیان لیپوپروتئین (که به نادرست به نام کاهنده کلسترول شناخته شده‌اند)، نه تنها باعث کاهشی پیوسته در آمار حمله قلبی، سکته و بستری شدن در بیمارستان داشتند بلکه میزان مرگ و میر به هر علت نیز کاهش یافت. هردو آزمایش بر روی انسان و حیوان، شواهدی از پسرفت بیماری را در پیشگیری‌های ترکیبات شامل نیاسین نشان داده است. ترک کردن سیگار، ورزش‌های منظم و کاهش دادن استرس‌های روزمره نیز از جمله مواردی است که برای پیشگیری از تصلب شرایین مفید می‌باشد

آرتریواسکلروز چیست

آرتریواسکلروز (به انگلیسی: Arteriosclerosis)، یک اصطلاح کلی برای ضخیم‌شدن و سفتی دیوارهٔ سرخ‌رگ است. بعبارت دیگر هنگامی‌که عروق و رگ‌ها حالت ارتجاعی خود را ازدست می‌دهند و گاهی قطر عروق تغییر می‌کند. این بیماری در شریان‌های متوسط و بزرگ ایجادمی‌شود. شایع‌ترین نوع آن آترواسکلروز یا تصلب شرایین می‌باشد که سختی دیواره سرخرگ‌ها به سبب وجود پلاک‌های چربی و کلسترول با چگالی پایین ایجاد می‌گردد. بالابودن کلسترول خون، فشار خون بالا، عوامل ژنتیک و مصرف سیگار  احتمالاً مهم‌ترین عوامل ایجاد آترواسکلروز هستند. آترواسکلروز با تسبیب سکته قلبی و مغزی مهم‌ترین عامل مرگ‌ومیر در بسیاری کشورها است. آرتریواسکلروز در مردان شایعتر است. افزایش میزان پراکسیداسیون لیپیدی از علل اصلی شروع و پیشرفت آرتریواسکلروز محسوب می‌گردد.

آترواسکلروز چیست

هنگامی که رسوبات چربی و سایر مواد در سرخرگ‌های بدن شما تجمع یابد، موجب تنگی آنها می‌شود و عبور جریان خون دشوار می‌گردد که به این حالت “تصلب شریان” یا همان “آترواسکلروز” می‌گویند. این وضعیت به انسداد عروق خونی قلب (سرخرگ‌ها) و در نتیجه بروز حمله قلبی یا درد قفسه سینه منجر می‌شود. وقتی دیواره داخلی یک سرخرگ آسیب ببیند، یک نوع از سلول‌های خونی به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه دیده، گرد هم می‌آیند. رسوبات چربی نیز در این نقاط جمع می‌شوند. در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوی چربی است، اما با پیشرفت این فرآیند، پلاکت ها به لایه‌های عمیق‌تر دیواره سرخرگ حمله کرده و موجب ایجاد زخم و رسوب پلاک می‌شوند. مشخصه اصلی تصلب شریان، تجمع مقادیر زیاد رسوب چربی (پلاک) است.

آترواسکلروز و آمبولی سرخرگی

مهم ترین خطر این رسوبات، تنگ شدن مجرای سرخرگی است که خون در آن جریان می‌یابد. وقتی این حالت روی می‌دهد بافت‌های بدن که از طریق سرخرگ مبتلا، تغذیه می‌شوند، به مقدار کافی خون دریافت نمی‌کنند، به خصوص حین ورزش که این نیاز افزایش می‌یابد. این احتمال نیز وجود دارد که قطعه‌ای از رسوبات چربی از جدار رگ کنده شده و با جریان خون حرکت کرده و در مکانی دورتر یک سرخرگ را مسدود کند. به این حالت آمبولی سرخرگی می‌گویند. آترواسکلروز نوع دیگری از آرتریواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جای هم استفاده می‌شوند. واژه آرتریواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد. بدن شما قادر است تا حدی خود را در برابر خطر باریک‌شدن سرخرگ محافظت کند که این کار را از طریق تولید تدریجی ارتباطات جدید سرخرگی که خون را از اطراف ناحیه تنگ شده منحرف می‌کنند، انجام می‌دهد. به این حالت گردش جانبی یا موازی می‌گویند.

آترواسکلروز و عمل جراحی

در صورت ابتلا به مقادیر قابل توجه آترواسکلروز در یک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتی از این بیماری در دیگر قسمت‌های بدن نیز وجود دارد. به عنوان مثال فردی که در اندام‌های تحتانی خود، گردش خون سرخرگی ضعیف دارد، به دلیل وجود تنگی مشابه در سرخرگ‌های کرونر نسبت به آنژین یا حمله قلبی مستعدتر است. در درمان این بیماری از شیوه‌های خاصی به منظور باز کردن نواحی باریک شده در سرخرگ و یا از عمل جراحی به منظور عبور میان‌بُر از روی پلاک‌ها استفاده می‌شود. همراه با آن اقداماتی برای کنترل تجمع پلاک‌ها در آینده انجام می‌شود. این اقدامات شامل نکات تغذیه‌ای و احتمالا مصرف داروست.

علائم آترواسکلروز

آترواسکلروز بتدریج شکل می گیرد و نوع خفیف آن معمولاً فاقد علامت می باشد. علایم آترواسکلروز معمولاً زمانی بروز می کند که شریان به اندازه ای تنگ و مسدود شده باشد که قادر به تأمین خون مورد نیاز ارگان ها و بافت های بدن نباشد. گاهی اوقات یک لخته خونی سبب انسداد کامل جریان خون می شود و یا حتی گاهی اوقات این لخته خونی پاره شده و منجر به بروز حملات قلبی یا سکته می شود. علایم آترواسکلروز خفیف یا شدید بسته به شریان های تحت تأثیر، متفاوت می باشند: علایم آترواسکلروز در شریان های قلب عبارتند از: احساس فشار یا درد در قفسه سینه (آنژین). علایم آترواسکلروز در شریان های منتهی به مغز عبارتند از: احساس کرختی یا ضعف ناگهانی در بازوها و پاها، بروز مشکلاتی در روند صحبت کردن نظیر مبهم یا نامفهوم سخن گفتن و افتادگی عضلات صورت. علایم ذکر شده نشانه بروز یک حمله ایسکمیک گذرا (TIA) می باشد که در صورت عدم درمان می تواند منجر به بروز سکته مغزی شود. علایم آترواسکلروز در شریان های بازوها و پاها عبارتند از: بروز علایم مربوط به بیماری شریان محیطی نظیر درد پا به هنگام راه رفتن یا لنگش متناوب. علایم آترواسکلروز در شریان های منتهی به کلیه ها عبارتند از: فشار خون بالا یا نارسایی کلیوی. علایم آترواسکلروز در شریان های منتهی به دستگاه تناسلی شامل بروز مشکلاتی در برقراری روابط جنسی می باشد. گاهی اوقات آترواسکلروز می تواند سبب اختلال نعوظ در مردان شود. در زنان نیز فشار خون بالا مانع از رسیدن خون کافی به واژن شده و بدین ترتیب منجر به کاهش لذت جنسی می شود. 

آترواسکلروز و پیشگیری از آن

1- چربی (به ویژه کلسترول) خون خود را کاهش دهید. کلسترول که نوعی چربی است، در پیدایش و گسترش تصلب شرایین نقش مهمی دارد زیرا می تواند در دیواره رگها رسوب کند و همراه با عوامل دیگر به تنگی و بسته شدن سرخرگ‏ها بینجامد. کلسترول دونوع مهم دارد: یکی کلسترول «بد» (LDL) که موجب بسته شدن رگها و بیماری قلبی-عروقی می شود و دوم کلسترول «خوب» (HDL) که کلسترول اضافی بدن را از بافتها خارج می کند و خطر بیماری قلبی را می کاهد. نوعی از کلسترول که باید غلظت کمی در خون داشته باشد، همان نوع «بد» یا LDL است. شما می توانید با پرهیز از مصرف غذاهای پرچربی و رعایت توصیه های پزشکتان، چربی خون خود را در سطح مناسب نگه دارید. 2- فشار خون خود را کنترل کنید. فشار خون بالا افزون بر اینکه فشار بیشتری بر قلب وارد می سازد و نیاز آن به خون را افزایش می دهد، روند تصلب شرایین را هم تسریع می کند و سبب آسیب اندامهای گوناگون بدن می گردد. 3- وزن خود را به حد مناسب برسانید چاقی عامل خطر مهمی برای افزایش فشار خون است. همچنین چاقی یا اضافه وزن موجب افزایش مقاومت سلول های بدن نسبت به انسولین می شود. شما باید زیر نظر یک پزشک یا متخصص تغذیه وزن بدنتان را به میزان متناسب باقد، جنس و سن خود برسانید. 4- سیگار نکشید استعمال دخانیات سبب افزایش ضربان قلب و در نتیجه کار قلب می شود و فشار خون را هم بالا می برد. همچنین سیگار بر اثر روی عوامل انعقادی و نیز غلیظ کردن خون احتمال تشکیل لخته و بسته شدن سرخرگ ها را افزایش می دهد. افزون براین، سیگار با اثر بر رگهای کوچک، خونرسانی به بخش های انتهایی اندام ها (به ویژه پاها) را مختل می کند و این عارضه در افراد دیابتی که گرفتاری اعصاب محیطی نیز دارند، بسیار مهم است و خطر قطع عضو را باز هم افزایش می دهد. این آثار جدای از سرطان زایی سیگار است که موجب ناتوانی و مرگ خواهد شد. امروزه سیگار مهم ترین علت قابل پیشگیری سرطان بشمار می آید. 5-قند خون خود را کنترل کنید کنترل دقیق قند خون، هم به طور مستقیم و هم به طور غیرمستقیم، نقش مهمی در پیشگیری از بیماریهای عروقی می تواند داشته باشد. 6-فعالیت ورزشی منظم داشته باشید پژوهش‏های پزشکی نشان داده اند که داشتن یک زندگی کم تحرک (از نظر بدنی)، صرف نظر از عوامل خطر دیگر، احتمال دیابت، چاقی و بیماری کرونری قلب را افزایش می دهد. پیاده‏روی، دوچرخه سواری، تنیس روی میز، باغبانی و دویدن آرام فعالیتهای بدنی هستند که اثر مفیدی بر تندرستی شما خواهند داشت. توصیه می شود که روزانه 30 دقیقه به فعالیت بدنی بپردازید، می توانید این میزان فعالیت را در سه دوره 10 دقیقه ای (بافاصله) نیز انجام دهید.

کامنت های تایید شده : 50 عدد

  • هنگامي که رسوبات چربي و ساير مواد در سرخرگ‌هاي بدن شما تجمع يابد، موجب تنگي آنها مي‌شود و عبور جريان خون دشوار مي‌گردد که به اين حالت “تصلب شريان” يا همان “آترواسکلروز” مي‌گويند. اين وضعيت به انسداد عروق خوني قلب (سرخرگ‌ها) و در نتيجه بروز حمله قلبي يا درد قفسه سينه منجر مي‌شود

  • وقتي ديواره داخلي يک سرخرگ آسيب ببيند، يک نوع از سلول‌هاي خوني به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه ديده، گرد هم مي‌آيند. رسوبات چربي نيز در اين نقاط جمع مي‌شوند.

  • در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوي چربي است، اما با پيشرفت اين فرآيند، پلاکت ها به لايه‌هاي عميق‌تر ديواره سرخرگ حمله کرده و موجب ايجاد زخم و رسوب پلاک مي‌شوند. مشخصه اصلي تصلب شريان، تجمع مقادير زياد رسوب چربي (پلاک) است

  • مهم ترين خطر اين رسوبات، تنگ شدن مجراي سرخرگي است که خون در آن جريان مي‌يابد. وقتي اين حالت روي مي‌دهد بافت‌هاي بدن که از طريق سرخرگ مبتلا، تغذيه مي‌شوند، به مقدار کافي خون دريافت نمي‌کنند، به خصوص حين ورزش که اين نياز افزايش مي‌يابد.

  • اين احتمال نيز وجود دارد که قطعه‌اي از رسوبات چربي از جدار رگ کنده شده و با جريان خون حرکت کرده و در مکاني دورتر يک سرخرگ را مسدود کند. به اين حالت آمبولي سرخرگي مي‌گويند.

  • آترواسکلروز نوع ديگري از آرتريواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جاي هم استفاده مي‌شوند. واژه آرتريواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد.

  • بدن شما قادر است تا حدي خود را در برابر خطر باريک‌شدن سرخرگ محافظت کند که اين کار را از طريق توليد تدريجي ارتباطات جديد سرخرگي که خون را از اطراف ناحيه تنگ شده منحرف مي‌کنند، انجام مي‌دهد. به اين حالت گردش جانبي يا موازي مي‌گويند.

  • در صورت ابتلا به مقادير قابل توجه آترواسکلروز در يک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتي از اين بيماري در ديگر قسمت‌هاي بدن نيز وجود دارد. به عنوان مثال فردي که در اندام‌هاي تحتاني خود، گردش خون سرخرگي ضعيف دارد، به دليل وجود تنگي مشابه در سرخرگ‌هاي کرونر نسبت به آنژين يا حمله قلبي مستعدتر است.

  • در درمان اين بيماري از شيوه‌هاي خاصي به منظور باز کردن نواحي باريک شده در سرخرگ و يا از عمل جراحي به منظور عبور ميان‌بُر از روي پلاک‌ها استفاده مي‌شود. همراه با آن اقداماتي براي کنترل تجمع پلاک‌ها در آينده انجام مي‌شود. اين اقدامات شامل نکات تغذيه‌اي و احتمالا مصرف داروست.

  • واقعا ازتون ممنونم

  • سلام ایا نداشتن طحال ربطی به اتروا دارد

  • سلام به مادرم گفتن در خونتون رسوب هست یعنی چی

  • مفید واقع شد.

  • PERFECT

  • سلام یه ؟ داشتم! تصلب شرایین همون انسداد رگ هاست یا فرق می کنن؟

  • بله همونه

  • عالی بود

  • تَصَلُّبِ شَرایین یا آترواسکلروزیس (atherosclerosis) یا سختی سرخرگ‌ها، نام یک بیماری در رگ‌ها و نوعی آرتریواسکلروزیس است که با رسوب لیپید و کلسترول کم‌چگال بر روی دیواره داخلی سرخ‌رگ‌های با قطر متوسط و بزرگ٬ مشخص می‌گردد. نتیجه این فرایند تشکیل پلاک‌های فیبری-چربی (آتروما) بوده که با افزایش سن رفته رفته ازدیاد می‌یابد و موجب تنگی رگ (استنوزیس) و یا دیگر عواقب می‌گردد.[۱]

    تصلب شرایین یکی از دلایل عمده مرگ و میر در بزرگسالان در جوامع پیشرفته و نیز کشورهای با میزان بالای استرس است، بطوریکه برای ایران٬ بتنهایی سالانه حدود سیصدهزار مرگ قلبی مرتبط در بر دار

  • تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند. لخته‌ای که به دنبال شکاف خوردن ضایعه آترواسکلروتیک و

  • تصلب شرایین که علت اصلی بروز بیماری‌های ایسکمی دهنده رگ‌های قلب و مغز به شمار می‌رود، از زمان‌های بسیار قدیم شناخته شده بوده‌است. قدیمی‌ترین ضایعه آترواسکلروز که مشخصات آن از نظر آسیب‌شناسی شرح داده شده در اجساد مومیایی شده مصر باستان با قدمت بیش از سه هزار سال قبل از میلاد پیدا شد. این گرفتاری یک روند التهابی مزمن است که در طی آن فرایندهای ایمنی با عوامل خطرساز متابولیک واکنش نموده و موجب شروع، گسترش و فعال شدن این ضایعه در رگ‌های بزرگ و متوسط می‌گردند.

  • آرتریواسکلروز یک اصطلاح کلی برای ضخیم شدن، سفتی و از بین رفتن خاصیت ارتجاعی دیواره شریان ها است. آرتریواسکلروز زمانی رخ می دهد که رگ های خونی حامل اکسیژن و مواد مغذی (شریان ها) ضخیم و سفت می شوند، و برخی اوقات مانع رسیدن جریان خون به ارگانها و بافت ها می شوند. شریان های سالم در حالت عادی انعطاف پذیر و کشسان می باشند، ولی با گذشت زمان دیواره های این سرخرگ ها سفت تر شده و منجر به بروز وضعیتی می شوند که اغلب از آن با عنوان آرتریواسکلروز یا تصلب شریانی یاد می شود.

  • آترواسکلروز نوع خاصی از آرتریواسکلروز می باشد، ولی گاهی اوقات این دو اصطلاح بجای یکدیگر بکار می روند. آترواسکلروز به تجمع چربی ها، کلسترول و سایر مواد در داخل و بر روی دیواره های شریان ها اشاره دارد (پلاک ها) که می توانند منجر به مسدود شدن جریان خون شوند.

  • آترواسکلروز نوع خاصی از آرتریواسکلروز می باشد، ولی گاهی اوقات این دو اصطلاح بجای یکدیگر بکار می روند. آترواسکلروز به تجمع چربی ها، کلسترول و سایر مواد در داخل و بر روی دیواره های شریان ها اشاره دارد (پلاک ها) که می توانند منجر به مسدود شدن جریان خون شوند.

  • پارگی این پلاک ها می تواند منجر به ایجاد لخته های خونی شود. اگر چه آترواسکلروز معمولاً یک مشکل قلبی محسوب می شود، ولی می تواند بر تمامی سرخرگ های بدن تأثیر گذار باشد. بیماری آترواسکلروز معمولاً قابل پیشگیری و درمان می باشد.

  • آترواسکلروز یک بیماری پیشرونده است که سرعت پیشرفت آهسته ای دارد و ممکن است حتی از دوران کودکی آغاز شود. اگر چه علت دقیق بروز این بیماری مشخص نیست، ولی آترواسکلروز می تواند با وارد آمدن آسیب یا جراحت به لایه های داخلی سرخرگ ها آغاز شود.

  • موارد زیر می توانند منجر به بروز این بیماری شوند:

    فشار خون بالا
    کلسترول بالا، که اغلب به دلیل مصرف بسیار زیاد کلسترول یا چربی های اشباع شده بوجود می آید.
    تری گلیسیرید بالا، نوعی چربی (لیپید) که در خون وجود دارد.
    استعمال سیگار و سایر دخانیات
    دیابت
    التهاب ناشی از بیماری هایی چون التهاب مفاصل (آرتریت)، لوپوس یا عفونت ها، یا التهابی که علت آن ناشناخته می باشد.

  • وارد آمدن آسیب به دیواره داخلی شریان ها سبب می شود که سلولهای خون و سایر مواد در محل آسیب تجمع یابند و توده ای را در پوشش داخلی رگ ها تشکیل دهند. با گذشت زمان رسوب های چربی (پلاک ها) تشکیل شده از کلسترول و سایر مواد سلولی نیز در محل آسیب تجمع یافته و منجر به تنگ و سفت تر شدن رگ می شوند. بروز این پدیده مانع از رسیدن خون کافی به ارگانها و بافت ها شده بدین ترتیب منجر به مختل شدن عملکرد آنها می شود.

  • سرانجام ممکن است که بخشی از رسوب های چربی تجزیه شوند و به درون جریان خون راه یابند. علاوه بر این ممکن است که لایه نازک پلاک نیز پاره شود و بدین ترتیب کلسترول و سایر مواد وارد جریان خون شوند. این پدیده منجر به ایجاد لخته های خونی می شود که مانع از رسیدن جریان خون به مناطق خاصی از بدن می شوند، نظیر این پدیده زمانی اتفاق می افتد که عدم ورود جریان خون به قلب سبب بروز حملات قلبی می شود. همچنین این لخته خونی می تواند به سایر بخش های قلب نیز منتقل شده و بدین ترتیب مانع از رسیدن جریان خون به سایر ارگانها شود.

  • آترواسکلروز بتدریج شکل می گیرد و نوع خفیف آن معمولاً فاقد علامت می باشد.

    علایم آترواسکلروز معمولاً زمانی بروز می کند که شریان به اندازه ای تنگ و مسدود شده باشد که قادر به تأمین خون مورد نیاز ارگان ها و بافت های بدن نباشد. گاهی اوقات یک لخته خونی سبب انسداد کامل جریان خون می شود و یا حتی گاهی اوقات این لخته خونی پاره شده و منجر به بروز حملات قلبی یا سکته می شود.

  • آترواسکلروز یا تصلب شریان ها وضعیتی است که با گذشت زمان بوجود می آید. علاوه بر افزایش سن فاکتورهای دیگری نیز وجود دارند که سبب بالا رفتن خطر ابتلا به آترواسکلروز می شوند. مواردی نظیر:

    فشار خون بالا
    کلسترول بالا
    دیابت
    چاقی
    استعمال سیگار و دخانیات
    سابقه خانوادگی ابتلا به بیماری های قلبی در سنین جوانی
    عدم انجام تمرینات ورزشی به میزان کافی

  • آترواسکلروز می تواند منجر به بروز آنوریسم نیز شود، عارضه ای جدی که می تواند در تمامی شریان های بدن بوجود آید. بیشتر افراد مبتلا به آنوریسم هیچ علامتی را از خود بروز نمی دهند، لیکن درد، و احساس ضربان می تواند در محل آنوریسم بوجود آید که یک موقعیت اورژانسی محسوب می شود.

  • پاره شدن آنوریسم می تواند منجر به بروز خونریزی های داخلی بسیار خطرناک و تهدید کننده شود. اگرچه پارگی آنوریسم معمولاً به شکل ناگهانی رخ می دهد ولیکن امکان بروز خونریزی آرام نیز وجود دارد. جابجایی لخته خونی درون آنوریسم می تواند منجر به مسدود شدن شریان های دیگر در نواحی دورتر شود.

  • تكه‌هاي‌ بافت‌ چربي‌دار، كه‌ حاوي‌ ليپوپروتئين‌ كم‌چگال‌ (همان‌ كلسترول‌ بد) هستند و به‌ ديواره‌ سرخرگ‌ آسيب‌ مي‌رسانند، اغلب‌ در محل‌ اتصال‌ و انشعاب‌ سرخرگ‌ها رسوب‌ مي‌كنند. تشكيل‌ اين‌ رسوبات‌ شايد حتي‌ در اوايل‌ جواني‌ آغاز شود. بافت‌ پوشاننده‌ ديواره‌ داخلي‌ سرخرگ‌ در اين‌ نقاط‌ اتصال‌ و انشعاب‌، مواد چربي‌ موجود در خون‌ را به‌ دام‌ مي‌افكند. با تجمع‌ مواد چربي‌، انعطاف‌پذيري‌ سرخرگ‌ كم‌ و فضاي‌ داخلي‌ آن‌ تنگ‌تر مي‌شود. در نتيجه‌ جريان‌ خون‌ مشكل‌ پيدا مي‌كند. از طرفي‌ اين‌ رسوبات‌ ممكن‌ است‌ شكاف‌ بردارند يا پاره‌ شوند و روي‌ آنها لخته‌ خوني‌ تشكيل‌ شود كه‌ در نتيجه‌، رگ‌ مسدود مي‌شود.

  • تا زماني كه آترواسكلروز به مراحل پيشرفته نرسيده باشد، اغلب بدون علامت است. بروز علايم بستگي به اين دارد كه خونرساني كدام قسمت بدن كم شده, و شدت و گسترش بيماري در چه حد است.

    گرفتگي عضله، وقتي كه رگ‌هاي پا درگير شده باشد.

    آنژين‌صدري يا حمله قلبي، وقتي رگ‌هاي قلبي درگير شده باشند.

    سكته‌مغزي، يا كاهش ناگهاني و موقت خونرساني به مغز اما بدون بروز سكته، در صورتي كه رگ‌هايي كه به گردن و سپس مغز مي‌روند درگير شده باشند.

  • تكه‌هاي بافت چربي‌دار، كه حاوي ليپوپروتئين كم‌چگال (همان كلسترول بد) هستند و به ديواره سرخرگ آسيب مي‌رسانند، اغلب در محل اتصال و انشعاب سرخرگ‌ها رسوب مي‌كنند، تشكيل اين رسوبات شايد حتي در اوايل جواني آغاز شود. با تجمع مواد چربي، انعطاف‌پذيري سرخرگ كم و فضاي داخلي آن تنگ‌تر مي‌شود. در نتيجه جريان خون مشكل پيدا مي‌كند. از طرفي اين رسوبات ممكن است شكاف بردارند يا پاره شوند و روي آنها لخته خوني تشكيل شود كه در نتيجه، رگ مسدود مي‌شود.

  • در تحقيقات اخير مشخص شده است كه پايين آوردن سطح كلسترول در كساني كه كلسترول خونشان بالا است، مي‌تواند طول عمر را افزايش دهد. اگر شما علايم يك اختلال ناشي از آترواسكلروز را داريد، و رژيم‌غذايي و ورزش در كاهش كلسترول مؤثر واقع نشده باشند، شايد براي شما داروهاي ضدچربي تجويز شود

  • هنگامی که رسوبات چربی و سایر مواد در سرخرگ‌های بدن شما تجمع یابد، موجب تنگی آنها می‌شود و عبور جریان خون دشوار می‌گردد که به این حالت “تصلب شریان” یا همان “آترواسکلروز” می‌گویند. این وضعیت به انسداد عروق خونی قلب (سرخرگ‌ها) و در نتیجه بروز حمله قلبی یا درد قفسه سینه منجر می‌شود.

  • وقتی دیواره داخلی یک سرخرگ آسیب ببیند، یک نوع از سلول‌های خونی به نام پلاکت‌ در محل‌ صدمه دیده، گرد هم می‌آیند. رسوبات چربی نیز در این نقاط جمع می‌شوند.

  • در ابتدا رسوبات فقط شامل هزارها سلول‌ حاوی چربی است، اما با پیشرفت این فرآیند، پلاکت ها به لایه‌های عمیق‌تر دیواره سرخرگ حمله کرده و موجب ایجاد زخم و رسوب پلاک می‌شوند. مشخصه اصلی تصلب شریان، تجمع مقادیر زیاد رسوب چربی (پلاک) است.

  • مهم ترین خطر این رسوبات، تنگ شدن مجرای سرخرگی است که خون در آن جریان می‌یابد. وقتی این حالت روی می‌دهد بافت‌های بدن که از طریق سرخرگ مبتلا، تغذیه می‌شوند، به مقدار کافی خون دریافت نمی‌کنند، به خصوص حین ورزش که این نیاز افزایش می‌یابد.

  • این احتمال نیز وجود دارد که قطعه‌ای از رسوبات چربی از جدار رگ کنده شده و با جریان خون حرکت کرده و در مکانی دورتر یک سرخرگ را مسدود کند. به این حالت آمبولی سرخرگی می‌گویند.

  • آترواسکلروز نوع دیگری از آرتریواسکلروز (arteriosclerosis) است، اما هر دو واژه اغلب به جای هم استفاده می‌شوند. واژه آرتریواسکلروز به سخت شدن سرخرگ اشاره دارد.

  • بدن شما قادر است تا حدی خود را در برابر خطر باریک‌شدن سرخرگ محافظت کند که این کار را از طریق تولید تدریجی ارتباطات جدید سرخرگی که خون را از اطراف ناحیه تنگ شده منحرف می‌کنند، انجام می‌دهد. به این حالت گردش جانبی یا موازی می‌گویند.

  • در صورت ابتلا به مقادیر قابل توجه آترواسکلروز در یک بخش از بدن، احتمال وجود درجاتی از این بیماری در دیگر قسمت‌های بدن نیز وجود دارد. به عنوان مثال فردی که در اندام‌های تحتانی خود، گردش خون سرخرگی ضعیف دارد، به دلیل وجود تنگی مشابه در سرخرگ‌های کرونر نسبت به آنژین یا حمله قلبی مستعدتر است.

  • در درمان این بیماری از شیوه‌های خاصی به منظور باز کردن نواحی باریک شده در سرخرگ و یا از عمل جراحی به منظور عبور میان‌بُر از روی پلاک‌ها استفاده می‌شود. همراه با آن اقداماتی برای کنترل تجمع پلاک‌ها در آینده انجام می‌شود. این اقدامات شامل نکات تغذیه‌ای و احتمالا مصرف داروست.

  • تصلب شرایین یکی از دلایل اصلی حمله‌های قلبی، سکته و بیماری عروق محیطی است که به طور عمومی بیماری‌های قلبی-عروقی نامیده می‌شوند. بیماری‌های قلبی-عروقی یکی از اصلی‌ترین علل مرگ در سراسر جهان به شمار می‌رود

  • شریان‌ها رگ‌های خونی هستند که خون را از قلب به سراسر بدن منتقل می‌کنند. این رگ‌ها با لایه‌ای از سلول‌ها که اندوتلیوم نامیده می‌شوند پوشانده شده‌اند. اندوتلیوم در تلاش است داخل این شریان‌ها را صاف و صیقلی نگه دارد که جریان خون راحت صورت گیرد.

  • وقتی کلسترول بد یا LDL از اندوتلیوم تخریب‌شده عبور می‌کند، وارد جداره شریان می‌شود. این باعث می‌شود گلوبول‌های سفید خون وارد شده و بخواهند کلسترول بد را هضم کنند. به مرور زمان، انباشته شدن کلسترول و سلول‌ها باعث ایجاد رسوب در شریان می‌شود.

  • تصلب شرایین معمولا هیچ علائم و نشانه‌ای تا سنین میان‌سالی یا پیری ندارد. اما با جدی‌تر شدن این باریک شدن رگ‌ها، در جریان خون خلل ایجاد کرده و باعث درد می‌شوند. این انسدادها ممکن است باعث پارگی نیز شده و موجب می‌شود خون در محل پارگی داخل رگ لخته شود.

  • اگر می‌خواهید بدانید این بیماری چطور ایجاد می‌شود، چه کسانی به آن مبتلا می‌شوند و چرا، این مقاله را تا انتها مطالعه کنید. جالب است بدانید که این بیماری کشنده قابل پیشگیری و درمان است.

نظرات شما پس از بررسی و تایید مدیر نمایش داده می شود.